Эффект антидепрессантов предсказали по изменению связей в мозге

Samaneh Nemati et al. / iScience, 2019

То, как антидепрессант будет действовать на конкретного человека, можно определить по изменению связей между различными частями его головного мозга в первые дни применения препарата, сообщается в iScience. Как утверждают авторы исследования, этот метод работает для лекарств с разными механизмами действия и особенно полезен для оценки влияния антидепрессантов, терапевтический эффект которых обычно проявляется лишь через несколько недель после начала приема.

С середины XX века известно, что при депрессивных состояниях часто нарушается передача сигналов за счет нейромедиаторов-моноаминов, в частности серотонина. Большой процент современных антидепрессантов нормализует ее, блокируя захват нейронами молекул серотонина из синаптической щели, где это вещество связывается с соответствующими рецепторами. Это, в конечном счете, обеспечивает и нормализацию эмоционального состояния.

Концентрация многих ингибиторов обратного захвата серотонина уже после первых приемов вырастает до таких величин, которые должны обеспечивать нужный эффект, но первые несколько недель применения он не проявляется. Чтобы объяснить это, разные коллективы ученых определяли, на какие мишени в клетках действуют те или иные препараты. Однако значимых связей между молекулярными механизмами действия конкретных антидепрессантов и временем, после которого становится заметным их эффект (и проявится ли он вообще), до сих пор не обнаружили.

Исследователи из Йельского и Манчестерского университетов во главе с Чади Абдаллой (Chadi G. Abdallah) предложили другой подход для предсказания эффективности антидепрессантов — по тому, как эти препараты меняют состояние связей между различными областями головного мозга.

Абдалла и коллеги взяли за основу результаты нескольких исследований других групп ученых, а также свои предыдущие работы. В них было показано, что при клинической депрессии ослабляются связи внутри фронтопариетальной сети, вовлеченной в контроль внимания и эмоций, а также между фронтопариетальной сетью и теменными областями дорсальной сети внимания, которые вместе обеспечивают внимание к окружающей обстановке. Напротив, связи внутри сети пассивной работы мозга, которая работает при «погружении в себя», когда человек мало интересуется внешним миром, при клинической депрессии усиливаются.

По гипотезе йельских ученых, антидепрессанты, если они будут эффективны для конкретного человека, должны менять связи фронтопариетальной сети и сети пассивной работы мозга противоположным образом: усиливать их внутри первой и ослаблять в рамках второй. Исследователи собрали данные по сертралину — одному из наиболее часто назначаемых антидепрессантов, эффект которого становится заметен лишь через несколько недель, кетамину — быстродействующему потенциальному антидепрессанту, а также по плацебо либо ланицемину (по структуре он похож на кетамин), — в качестве контроля.

Исследователей интересовали данные фМРТ, полученные от больных депрессией через неделю после начала приема сертралина или плацебо (99 и 103 человека соответственно) либо кетамина, ланицемина или плацебо (21, 20 и 19 человек соответственно). В базах, откуда брали эти данные, также было указано, как менялось поведение пациентов при прохождении лечения, и в случае сертралина в первые семь дней и более оно оставалось таким же, как и до начала курса антидепрессанта.

Ученые применили несколько прогнозирующих моделей машинного обучения к выборке из 1261 фМРТ-сканов. Модели анализировали коннектом (совокупность связей) всего мозга (не отдельных нейронов, так как полный коннектом мозга человека еще не прочитан ввиду его сложности), либо связи конкретных областей коры и подкорковых структур друг с другом, либо только связи разных участков коры, и сравнивали изменения их силы с перестройками поведения пациентов во время лечения.

Изменения плотности связей, которые наблюдаются уже после недели приема сертралина, согласно одной из использованных моделей. DM — сеть пассивного режима работы мозга, CE — центральные исполнительные отделы (связаны с вниманием), DS и VS — дорсальные и вентральные отделы, связанные с вниманием, SM — сенсомоторная кора, VI — зрительная кора. Синим показано ослабление связей, красным — усиление. * p

Samaneh Nemati et al. / iScience, 2019

Действительно, после первого приема препарата, еще до улучшения настроения пациентов сертралин усиливал связи между сетями внимания и ослаблял связи в пределах сети пассивной работы мозга. Сходное наблюдалось и в случае кетамина, но его эффект модели предсказывали с меньшей точностью. Плацебо, которые в ряде случаев действуют на поведение так же, как и антидепрессанты (и в этом кроется одна из проблем тестирования лекарств против депрессии), таких эффектов не оказывали.

Авторы предполагают, что сила связей внутри различных систем мозга (и между ними), которые обеспечивают внимание к окружающему миру или «уход в себя», сходным образом меняется и при действии других медленно действующих антидепрессантов, подобных сертралину. А поскольку это происходит еще до того, как проявится терапевтический эффект этих лекарств, по показаниям фМРТ можно будет определять будущую эффективность того или иного препарата для конкретного человека.

Эффект антидепрессантов пытались предсказать и другими способами: по показаниям электроэнцефалограммы, анализу крови и даже с помощью опросников.

Светлана Ястребова

Как антидепрессанты влияют на психологическую устойчивость?

Антидепрессанты применяют для уменьшения выраженности симптомов депрессии. Исследователи Медицинской школы Айкана в Маунт-Синае (Icahn School of Medicine at Mount Sinai), США, во главе с Эриком Нестлером (Eric Nestler) изучали, как применение антидепрессантов отражается на экспрессии генов.

В ходе новой научной работы исследователи анализировали механизм действия 2 антидепрессантов: обычного трициклического имипрамина и быстродействующего кетамина. Для изучения влияния этих препаратов использовали модельных животных с искусственно вызванной депрессией. Ученые установили особые изменения в транскрипции генов, связанных с восприимчивостью и психологической устойчивостью, вызванные введением имипрамина или соответствующей дозы кетамина.

Исследователи также изучали влияние этих антидепрессантов на 4 участка головного мозга, которые функционально связаны с эмоциями и участвуют в развитии депрессии. Было показано, что префронтальная зона коры головного мозга являлась мишенью действия, общей для 2 препаратов. На остальные участки коры головного мозга лекарственные средства влияли по-разному, чем можно объяснить специфические терапевтические эффекты каждого антидепрессанта, утверждают ученые.

Новое исследование показало, что и традиционная терапия (применение имипрамина), и быстродействующая (прием кетамина) влияли на участки мозга, связанные с регуляцией эмоций, и повышали психологическую устойчивость организма. Оба препарата также способствовали реверсии восприимчивости.

Лечение антидепрессантами не в каждом случае приводило к уменьшению выраженности симптомов депрессии. Если терапевтический эффект отсутствовал, происходили особенные изменения генетической экспрессии. Оказалось, что изменение активности участков головного мозга давало организму возможность противостоять эффекту от применения лекарств.

Влияние антидепрессантов на психологическую устойчивость является важной областью изучения. Новое исследование может способствовать более глубокому пониманию механизма действия антидепрессантов на определенные участки головного мозга и помочь установить, почему не все индивиды реагируют на лечение антидепрессантами. Результаты эксперимента также могут стать полезными при разработке новых препаратов, утверждают ученые.

По материалам www.sciencedaily.com

Как антидепрессанты влияют на мозг человека

В антиутопичном романе «О дивный новый мир» Олдоса Хаксли, написанном в 1931 году, говорится о таблетках (наркотиках) «сома» меняющих настроение человека и действующих как современные антидепрессанты. Спустя два десятилетия после выхода книги ученые начали разработку настоящих антидепрессантов. Но почему эти препараты действительно эффективны? Какое влияние они оказывают на человеческий мозг?

Терапевтический эффект антидепрессантов доказан. Но как именно они работают?

Как появились антидепрессанты

Впервые связь между депрессией и функциями мозга была обнаружена учеными лишь в 1951 году. Группа медиков из Нью-Йорка выявила неожиданные изменения в настроении и поведении пациентов с туберкулезом после того, как тем начали давать препарат под названием ипрониазид. Люди, страдающие сильными болями, вдруг становились счастливыми.

Ученые быстро пришли к пониманию, что между депрессией и работой мозга существует связь, и разработали препараты, помогающие справляться с состоянием угнетения и апатии. С тех пор миллионы американцев «подсели» на антидепрессанты. Например, одним из самых популярных, допущенных в продажу в 1998 году, является Прозак.

Как работают антидепрессанты

Чтобы выяснить, какое именно влияние эти препараты оказывают на мозг человека, ученые из Йельского и Манчестерского университетов решили исследовать, как антидепрессанты изменяют связи между различными областями головного мозга. По мнению ученых, антидепрессанты должны усиливать связи в области, отвечающей за внимание и эмоции, и ослаблять таковые в той области, которая отвечает за клиническую депрессию, апатию и «погружение в себя».

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи провели опыт. Они просмотрели данные МРТ больных депрессией через неделю после начала приема антидепрессантов. Далее с помощью машинного обучения были проанализированы связи всего мозга, а также связи конкретных областей коры и подкорковых структур друг с другом.

Действительно, как только пациенты первый раз принимали антидепрессанты с серотонином, препарат усиливал связи между сетями мозга, отвечающими за внимание. При этом он ослаблял связи между областями пассивной работы головного мозга. В случае с плацебо подобного эффекта добиться не удалось. Любопытно, что изменения в связях наблюдались еще до того, как у пациентов улучшилось настроение.

Синим показано ослабление связей, красным — усиление

По мнению экспертов, раз процессы в головном мозге начинают происходить до появления терапевтического эффекта антидепрессантов, МРТ может помочь определить, работает ли тот или иной препарат для подавления депрессии на конкретном человеке. В планах ученых исследовать работу популярных антидепрессантов, поскольку именно с помощью картины связей головного мозга можно узнать, действительно ли они эффективны.

Читайте также - Антидепрессанты работают не так, как думали ученые

Десятилетия исследований показали, что между серотонином и аутизмом есть связь. Около 10 лет назад это привело ученых к испытанию антидепрессантов, повышающих уровень серотонина за счет блокировки его распространения в нейронах, в качестве возможного лекарства от аутизма. Однако в нескольких исследованиях антидепрессанты вроде флуоксетина («Прозак») оказались неэффективными в ослаблении проявлений аутизма.

Депрессия. Как «ломается» мозг, бояться ли психушки и что такое антидепрессанты?

С депрессией связано множество мифов и заблуждений, которые могут быть опасны для тех, кто потерял радость к жизни и действительно страдает от тяжелых мыслей. К врачам-психиатрам, которые специализируются на лечении этой болезни, обращаются мало, а если и приходят, то как правило далеко не в первую очередь.  

О том, упрячут ли вас в психушку при депрессии, превратитесь ли вы в овоща после приема препаратов и что с вами сделают люди в белых халатах, «Лаба» решила разобраться вместе с Владиславом Чупеевым, врачом-психиатром и психотерапевтом из Центра исследования расстройств пищевого поведения (ЦИРПП).

1. Депрессию все любят обсуждать, например, за выпивкой. Но что мы действительно о ней знаем?

По всему миру сегодня от депрессии страдает более 300 млн человек. Это одно их самых распространенных психических заболеваний и главная причина потери работоспособности в мире, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). 

По этим данным, из-за депрессии ежегодно кончают жизнь самоубийством около 800 тыс человек, и это вторая ведущая причина смерти среди молодых людей от 15 до 29 лет. Кроме того, депрессивные состояния влияют на работоспособность и самое главное – на качество жизни. 

2. Получается, это не просто плохое настроение?

Нет, это вполне реальное заболевание. Причем серьезное. Большинство научных теорий говорят о том, что депрессия возникает из-за нехватки нейромедиаторов – универсальных «веществ-посредников», – которые передают сигналы в мозге от одной нервной клетки к другой. Поэтому люди, страдающие депрессией, видят мир в темных тонах – причем буквально. Нейромедиаторы участвуют в работе органов зрения, слуха, формировании тактильных и температурных ощущений.

Без этих веществ информация, которая доходит до мозга, искажается, любимые занятия перестают радовать, музыка слышится иначе. Кроме того, снижается концентрация и функция памяти: в депрессивном состоянии становится труднее вспомнить что-то хорошее. 

У теории связи депрессии и нейромедиаторов есть множество косвенных подтверждений, но пока у нее нет бесспорного доказательства. Все потому, что нейромедиаторы очень маленькие. Отследить их в организме и хорошенько исследовать – дорого и сложно. 

3.Так что происходит при депрессии?

Депрессию составляет множество симптомов среди которых основные: апатия – стойкое снижение мотивации, ангедония – отсутствие удовольствия от того, что приносило его раньше, а также упадок сил (астения).  

Еще один сигнал депрессии – это тревога. Это универсальный «флажок» организма, который дает понять: что-то идет не так. Каждый из этих симптомов – результат дисбаланса нейромедиаторов в клетках головного мозга, в первую очередь – серотонина. Если симптомы сохраняются 3-5 недель, точно пора обратиться к психиатру. 

4. Может быть, надо просто отдохнуть и депрессия пройдет? 

Нет. При слабой или умеренно выраженной депрессии лучшее средство лечения противоположное. Нужно вставать из постели, общаться с людьми и заниматься спортом. Проблема в том, что делать это при депрессии абсолютно не хочется.

Для сильных эпизодов депрессии характерно развитие апатии. Иногда – это последний способ организма защититься от попытки суицида: сил нет вообще ни на что. 

5. Звучит страшно! А как не доводить до такого состояния?

Перемены происходят постепенно, поэтому на них сложно обратить внимание. При депрессии характерно снижении концентрации внимания, слабая память, но за этими факторами наблюдать сложнее всего: в депрессивном состоянии трудно адекватно оценивать себя.

Важнее всего изменения качества жизни. К ним относятся расстройства сна (вы спите не так хорошо, как полгода назад), изменение аппетита в любую сторону, перемены в личной гигиене, отсутствие желания заботиться о себе, навязчивое чувство вины и грусти, равнодушие к любимому хобби, книгам, фильмам, музыке. Эти перемены – признак биохимической «поломки», той самой нехватки нейромедиаторов. 

Если речь идет о чувстве беспомощности, отвращении к себе и желании нанести себе вред, обратиться к врачу нужно как можно скорее. Когда такие мысли сохраняются 2 недели – ждать больше нечего, дальше будет хуже. 

6. Обращаться к врачу при депрессии? Вы смеетесь? Если пришел к психиатру, сразу упекут в психушку! 

Нет, не сразу. В психиатрические больницы недобровольно могут госпитализировать только тех, кто представляет реальную опасность для себя или окружающих. Т.е. если вас сняли с окна при попытке суицида, или вы пытались порезать окружающих ножом, или довели себя до истощения (индекс массы тела менее 17), то основания для госпитализации существуют.  

В любом другом случае окончательное решение остается за пациентом. Главное, чтобы тяжелые мысли не сформировались в конкретный и мрачный план, который человек готов выполнять уже сейчас. Если от таких мыслей удается отвлечься в течение суток, в больницу такого пациента класть не будут. 

7. Не верю! В психушку легко попасть просто так!

В России любое попадание в больницу связано с ворохом бумаг, поэтому оказаться там «просто так» невозможно. Для госпитализации в психиатрический стационар существуют строгие критерии: риск для окружающих или для себя, или приведение к такому риску без оказания помощи. При депрессии к таким рискам относят навязчивые мысли о самоубийстве или попытки суицида в последние несколько месяцев.

Если пациент находится в таком состоянии, госпитализация в стационар – это выход. Там под наблюдением врачей человек за несколько недель сможет справиться с тяжелым состоянием.

Иногда врачи действительно могут недобровольно госпитализировать пациента – если он входит в группы высокого риска. Например, недавно пытался покончить с собой и не демонстрирует положительной динамики, то есть его состояние ухудшается. 

Но даже в таком случае пациенту предоставлен выбор: он может отказаться от госпитализации. Без письменного согласия отвезти человека в больницу можно только на 72 часа, затем собирается врачебная комиссия и ее решение уходит в суд.

Такая процедура требует от врачей больших трудозатрат, поэтому к ней прибегают только в случае реальной угрозы жизни.

Конечно, психиатрическая больница – не самое веселое место на планете, особенно для человека в тяжелой депрессии. Но, к счастью, реальность далека от фантазии голливудских сценаристов. Врачи не разгуливают по отделению с шокером или заготовленным шприцом.

Они стараются максимально снизить риски пациента, помогают справиться с кризисом и стабилизируют состояние так, что человек может постепенно вернуться в привычный ритм и снова радоваться жизни. 

8.

Вы говорите, что пациенты психиатрических больниц опасны?

Пациенты психиатрических больниц преимущественно представляют опасность только для себя. Местный персонал внимательно следит за их состоянием. 

В среднем по популяции психиатрический диагноз имеет 1 человек из 100 – эта цифра не меняется в зависимости от пола, региона и национальности (исключение составляют пожилые мужчины – у них выше риск суицида). 

9. Может, все-таки достаточно поговорить с психологом? 

Безусловно, можно не обращаться в хирургию, если вы сломали ногу. Организм сам может заживить перелом. Но лучше все-таки наложить гипс. Вот и помощь психиатра нужна для того, чтобы справится с проблемой быстрее: так меньше рисков для здоровья и жизни.

Психиатр – специалист с медицинским образованием. Только он может поставить диагноз «депрессия» и назначить схему лечения. Психолог таким не занимается. При клинической депрессии проблему нужно решать системно, подключая к ней врача и психолога.  

Кстати, в список назначений психиатра входят не только антидепрессанты, но и та же работа с психологом. При их совмещении достигаются лучшие результаты: антидепрессанты помогают набраться сил, а психотерапия – найти причину депрессии. 

10. Хорошо, а как тогда выбрать адекватного психиатра? 

Точно так же, как вы выбираете любого другого врача. Хорошую рекомендацию могут дать друзья, которые уже бывали у такого специалиста и вы видели, что им стало лучше. 

Единственный четко очерченный критерий – готовность врача быть на связи и отвечать на вопросы. Важно, чтобы специалист мог поддержать, если проявятся побочные эффекты лекарства. В них нет угрозы, но внезапное головокружение, сонливость, тошнота действительно могут напугать.

К тому же, не всегда удается подобрать антидепрессант, который подойдет именно вам, с первого раза. В критический момент специалист сможет предпринять необходимые меры: успокоить, изменить лекарственную терапию, объяснить, что происходит.

11. Расскажите тогда про таблетки. Если психиатр назначит лекарства, я стану «овощем»?

Прием лекарственного средства никогда не приводит к переходу из царства животных в царство растений. Миф об «овоще» отчасти происходит от побочных эффектов нейролептиков, разработанных почти полвека назад. Но в гораздо большей степени это состояние вызвано течением шизофрении, оставленной без лечения. То есть речь в этом контексте вовсе не о депрессии.

Ряд тяжелых психических болезней, если их не лечить, год за годом забирают уникальные черты личности человека, оставляя глубокий след на психике. Лекарства, наоборот, способствуют замедлению этого процесса, помогая поддерживать высокий уровень качества жизни как можно дольше.

12. Тогда объясните, как работают антидепрессанты!

Работа нервной системы осуществляется передачей нервных импульсов от одной клетки головного или спинного мозга (нейрона) другой при помощи нейромедиаторов. Эти вещества-посредники выбрасываются в пространство между нейронами, что запускает каскад передачи сигнала следующим клеткам. Затем нейромедиаторы захватываются обратно, разрушаются на составные блоки и собираются вновь для повторной передачи импульсов.

Передача нервного импульса при депрессии меняется, так как количество нейромедиаторов снижено. Это препятствует созданию законченного нервного импульса. Отсюда возникает тревога. Восстановить естественную работу нервной системы возможно с помощью антидепрессантов. 

Лекарства от депрессии работают по-разному. Препараты предыдущих поколений, например, ингибиторы моноаминоксидазы (иМАО), блокируют разрушение нейромедиаторов в нервных клетках. Сейчас их используют достаточно редко из-за выраженных побочных эффектов и высокой токсичности.

Им на смену пришли более современные лекарства – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), то есть препараты, которые препятствуют захвату конкретного нейромедиатора. 

СИОЗС помогают сформировать законченный нервный импульс. Постепенное увеличение дозировки помогает нервной системе вернуться на «докризисный уровень».  

13. Все антидепрессанты – ужасные наркотики?

За время лечения депрессии человек привыкает разве что к хорошему настроению, нормальному сну и отсутствию тревоги. Так что не все психотропные препараты наркотики, хотя такое мнение чрезвычайно распространено. 

Миф о зависимости связан с наличием у психиатрических лекарств синдрома отмены: набора побочных эффектов, возникающих при несвоевременном, чаще всего самовольном, прекращении курса лечения. 

Многие считают, что если антидепрессанты нельзя сочетать с алкоголем , то от них можно безболезненно отказаться на время, но это не так. Все психиатрические препараты имеют накопительный эффект. После прекращения приема препарат остается в крови до нескольких недель, за которые может вступить в непредсказуемое взаимодействие с алкоголем. Тогда на симптомы опьянения накладывается синдром отмены препарата, что может может привести к угрожающим жизни состояниям.

Но это не означает, что антидепрессанты придется пить до конца жизни. Первичная стабилизация состояния наступает примерно через месяц.

За это время дозировка лекарств наращивается до лечебной, она всегда выше. Небольшие дозы в первое время нужны для того, чтобы снизить количество побочных эффектов. Полный курс лекарственной терапии длится от полугода до 1,5 лет. В большинстве случаев лечение занимает от 7 до 10 месяцев. 

14. А вот у меня есть подруга, которая пила антидепрессанты, но потом депрессия вернулась, и стало еще хуже. Такое же может произойти?

Так может быть по нескольким причинам. Самая распространенная – досрочное прекращение лечения без консультации с врачом. Важно пройти курс до конца: несвоевременный отказ от лекарств вызывают синдром отмены и приводят к повторному возникновению депрессии. Симптомы болезни в таком случае нередко бывают более тяжелыми, чем в самом начале.

Однако стать хуже может и после полностью пройденного курса лечения антидепрессантами. Лекарства – не единственный компонент выздоровления. Они помогают справиться с текущим депрессивным состоянием, но никак не исключают возможности рецидива. Залогом стабильного эмоционального фона может быть только поведенческая психотерапия. На это нужно потратить время.

15. Что делать, если в помощи психиатра нуждается близкий человек? 

Если вы чувствуете, что человек нуждается в помощи, но не считает возможным или нужным обратиться к специалисту, можно предложить собственную помощь и пойти к врачу вместе, буквально «взять за руку и отвести». Если вы встречаете сильное сопротивление – высока вероятность, что с вами говорит не человек, а его болезнь.

Людям в депрессии часто может быть страшно признаться самим себе, что ситуация выходит из-под контроля. 

Лучший вариант – не вступать в противостояние, а задавать вопросы. Считает ли человек происходящее с ним здоровым? Можете ли вы чем-то помочь? Действительно, поход к специалисту может не решить всех проблем, но попытаться все же стоит.  

Современная психиатрия, в отличие от того, чем она располагала 30 лет назад, обладает большим набором фармакологических инструментов даже для тяжелых заболеваний, таких как шизофрения или биполярное-аффективное расстройство. 

Так что с помощью лекарственной терапии депрессию вполне можно побороть. Главное, не бояться идти к врачу и не бросать лечение на полпути.

16. Узнать больше

Если хотите проверить знания, пройдите наш тест про Веронику. Кроме того, заходите на наш курс «Депрессия: скрытая угроза» Там еще больше полезных советов от профессиональных врачей. 

психиатр — о влиянии на мозг спорта, смартфонов и антидепрессантов — РТ на русском

Известный американский психиатр Дэниел Амен в эфире передачи Larry King Now на RT рассказал, какие факторы определяют здоровье головного мозга. Учёный назвал четыре сферы, наведение порядка в которых необходимо для душевного спокойствия человека. Специалист также пояснил, как на мозговую деятельность влияет занятие некоторыми видами спорта, использование смартфонов и приём антидепрессантов.

— В своих исследованиях вы исходите из того, что наносимый мозгу вред так или иначе сказывается на состоянии психики. Получается, у вас механистический подход?

— Головной мозг отвечает буквально за всё: чувства, мысли, поведение, взаимодействие с другими людьми. Если он в норме, то и с психикой порядок. Ну а если он не в лучшем состоянии, то и с вашей жизнью что-то будет не так, будь то проблемы в отношениях, на работе, с финансами или в учёбе. Любое повреждение мозга сказывается на способности быть хорошей матерью или отцом, грамотно распоряжаться финансами. Наше общество до сих пор не понимает, что состояние мозга напрямую связано с качеством жизни.

Также по теме

«Нормальность может трактоваться по-разному»: нейробиолог Эрик Кандель — об изучении головного мозга

Мозг — самый сложный орган человеческого тела. Гость программы Larry King Now на RT — лауреат Нобелевской премии нейробиолог Эрик…

— Но как быть, если детям нравятся контактные виды спорта вроде американского футбола? Все прекрасно понимают, что на этих играх мозг в той или иной степени пострадает. Можно ли подвергать его разного рода встряскам или он всегда должен оставаться в девственном состоянии?

— Причиняя вред мозгу, вы вредите собственному счастью. В 2007 году ко мне обратился Энтони Дэвис, выдающийся игрок в американский футбол. Он жаловался на спутанность сознания, вспыльчивость и серьёзные проблемы с памятью. Он рассказал о случае, когда чуть было не подрался, — и его это очень пугало, хотя он крупный и очень сильный мужчина. Его мозг выглядел так, словно ему 100 лет, но через пять месяцев лечения состояние значительно улучшилось.

— Как вы узнаёте, что мозг повреждён?

— Когда я был рентгенологом, мои преподаватели говорили: «Не посмотришь — не узнаешь».  Когда я увлёкся психиатрией, то подумал: «А почему мы не смотрим, как делают все остальные?» В конце 1980-х годов я стал изучать томограммы мозга и был просто в восторге. Можно увидеть, когда мозг работает на износ, а когда недостаточно активно. В 1991-м я приступил к диагностике с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) — исследования циркуляции крови в мозге и его активности.

— Что показывают снимки ОФЭКТ? Например, здоровая часть мозга светлее, а на поражённой есть тёмные пятна? 

— Здоровый мозг демонстрирует симметричную активность. Наиболее активная часть — мозжечок, так как в нём содержится половина всех нейронов. На снимке отобразятся дефекты или снижение активности в одной или нескольких областях. Я обследовал 21 тыс. человек, чтобы доказать, что я могу определить разницу между посттравматическим расстройством, психологической травмой, когда активность мозга повышена, и травмой физической, когда налицо ослабления в его работе.

Разница очень важна. Неверный диагноз опасен, а томография даёт более полную картину, позволяя подобрать подходящее лечение.

• Дэниел Амен
• © RTД

— В 1990-х годах были популярны снимки электромагнитного поля, по которым пытались измерить уровень счастья человека. Эти изображения с разноцветными пятнами у людей за головами одно время были у всех на слуху, но затем канули в лету. Как в медицинском сообществе относятся к ОФЭКТ?

— ОФЭКТ вызывает живой интерес. В США около 160 клиник проводят подобные обследования.

Почему психиатры — это единственные врачи, которые не смотрят непосредственно на орган, который лечат?

Если задуматься, то это безумие! Ведь мы работаем с такими вещами, как биполярное расстройство, шизофрения, серьёзные депрессии или зависимости, которые буквально убивают пациентов и их семьи. Так почему же мы не хотим получить больше данных, которые помогли бы вылечить людей?

ОФЭКТ в корне меняет подход к диагностированию и заставляет отходить от привычной классификации. Ты понимаешь, что депрессия на самом деле не диагноз, это симптом, совсем как боли в груди. Никому же не ставят диагноз «боль в груди»! Это симптом, причины которого могут быть очень разными — от горя до болезней сердца, желудочно-кишечных расстройств или пневмонии. Депрессия может быть вызвана тем, что мозг работает слишком интенсивно или недостаточно активно, черепно-мозговой травмой или гипофункцией щитовидной железы.

— Не могу представить себе более нервного времени, чем нынешнее. Хотя, может, мы всегда были такими дёргаными, просто благодаря соцсетям это больше бросается в глаза. И смартфоны определённо только способствуют нашей тревожности.

— Нас обложили со всех сторон. Люди, которые создавали смартфоны, знали, как сделать так, чтобы они вызывали привыкание. Проблема в том, что чем больше времени вы проводите со смартфонами, тем тоньше становится кора головного мозга, особенно у детей. Так что нужно знать меру и откладывать смартфон в сторону.

— Да, смартфоны открывают детям дорогу в новую эпоху, но это также невероятное бремя.

Которое, помимо прочего, вызывает зависимость. Я никогда ещё не видел такого количества подростков, зависимых от порнографии. Она буквально иссушает их мозг… Уменьшается приток крови к лобной доле — самому важному отделу мозга, который делает человека человеком. Истощаются центры удовольствий, что провоцирует стремительный рост числа случаев депрессии среди подростков.

Американская академия педиатрии заявляет, что дети вовсе не должны пользоваться смартфонами до четырёх-пяти лет, поскольку они полностью завладевают их мыслями.

— Сейчас очень легко получить рецепт на антидепрессанты — дети оказались в незавидном положении.

— «Мамин маленький помощник» — так раньше называли «Валиум» и «Ксанакс». Их приём повышает риск развития деменции. Об этом стоит задуматься. Мы априори не нуждаемся в тех средствах, которые влияют на работу мозга таким образом, что без них человек уже не может ощущать себя нормально. Я не против медикаментов, но против их беспорядочного применения. Почему бы прежде всего не начать делать физические упражнения, пить рыбий жир и перестать верить каждой ерундовой мысли? А если всё это не помогает, вот тогда пора задуматься о соответствующих препаратах.

• Изображение мозга
• Gettyimages.ru

— Каким вы видите будущее психиатрии? Станет ли ОФЭКТ её главным инструментом?

— Большинство дальновидных психиатров полагают, что томография и генетические исследования будут играть огромную роль в будущем. Я всегда делю мир на четыре сферы. Биологическая — мозг, и здесь без снимков не обойтись. Психологическая — дисциплина ума. Социальная — люди, с которыми вы общаетесь. Самый быстрый способ обрести душевное здоровье — найти психически благополучного человека, который вас не раздражает, и проводить как можно больше времени в его компании. И, наконец, духовная сфера — это ваши мечты. Доказано, что целеустремлённые люди живут дольше, даже если их мозг нездоров. Наведя порядок во всех четырёх сферах, вы получите счастливого человека.

Также по теме

Учёные изобрели способ удалённого воздействия на работу головного мозга

Группа американских учёных изобрела дистанционно управляемый имплант, с помощью которого можно влиять на нейронные процессы в головном…

— Что показывает ваш опыт — когда люди недовольны своим состоянием, они понимают, что отчасти дело в мозге? Ведь самое странное — человек обычно не задумывается о том, чем, собственно, он думает.

— Никому и дела нет до своего мозга. Иначе родители не позволяли бы детям отбивать мяч головой. Мозг мягкий, словно сливочное масло, тофу или крем. И эта субстанция находится в твёрдой черепной коробке с острыми стыками костей. Зачем вообще разрешать ребёнку играть в американский футбол? «Но ведь он хочет», — говорят мне. А я отвечаю: «А если он скажет, что хочет принимать кокаин?» Ведь мозгу наносится практически сопоставимый ущерб.

Я жду не дождусь, когда люди начнут заботиться о своём мозге. У большинства из тех, кто обращается к кардиологу, никогда не было инфаркта, поскольку они хотели его предотвратить. Цель моей работы и инициатив в том, чтобы люди приходили ко мне не потому, что страдают, а потому, что пытаются избежать страданий.

— Есть какие-либо прорывы в изучении или лечении депрессии?

— В этой сфере предпринимаются очень многообещающие шаги. Для меня всё начинается со снимка мозга. Я вижу, надо ли снижать его активность или, наоборот, стимулировать. Это своего рода диагностическая карта, с помощью которой можно подобрать лечение для конкретного пациента.

— Как человеку, у которого диагностировали болезнь Альцгеймера, избежать потери памяти?

— Альцгеймер — одна из форм деменции, и основная идея в том, что для поддержания здоровья мозга или его спасения (если прогноз неутешительный) нужно предупредить или лечить 11 крупных факторов риска. Они общеизвестны — например, диабет плюс ожирение.

Если у тебя слишком высокий уровень сахара в крови и есть лишний вес, мозг разрушается. Снижение веса и контроль уровня сахара очень сильно помогают. И ещё очень важен сон. Если ты не спишь или страдаешь апноэ во сне, риск возникновения болезни Альцгеймера возрастает в три раза. Благодаря ОФЭКТ я узнал, что томография помогает спрогнозировать начало ухудшения состояния мозга за десятки лет до появления симптомов.

— Как бороться со стрессом, возникающим из-за просмотра новостей о политике?

— Не смотреть новости. Знай, во что ты веришь. Если ты постоянно размышляешь о политике, это разобьёт твоё сердце. Я замечаю эти автоматически возникающие негативные мысли. Люди выберут что-то плохое, раздуют до невозможных размеров, до наихудшей трактовки и потом сцепятся до смерти. Из-за этого рушатся дружба, семьи.

Полную версию интервью смотрите на сайте RTД.

Как антидепрессанты влияют на мозг?

На стороне тела

Кажется, в эпоху виртуальной реальности и полётов на Марс говорить о телесности как-то несовременно. Мы изучили человеческий организм вдоль и поперёк, победили страшные эпидемии и научились пересаживать органы. И всё же, к сожалению, многие из нас далеки от собственного тела так же, как и от Марса.

Тело — дневник памяти

Люди куда более телесны, чем способны осознать это. Рождаясь, мы ещё не понимаем речи, зрительных образов и звуковых сигналов. Долгое время единственный наш проводник в мире — наше тело. Оно уникально, как и личность в целом. У него есть цвет, запах, структура, масса, форма, текстура, плотность. Всем своим существом мы воспринимаем тепло, нежные прикосновения, поцелуи, мягкость колыбели, любящие вибрации материнского голоса. Или — дефицит объятий, раздражённые окрики, отвержение и грубое обращение. Первый телесный опыт навсегда отпечатывается в психике и напрямую влияет на всю дальнейшую жизнь.

Взрослея, мы осваиваем речь, расширяем представления о мире, учимся взаимодействовать с окружающими, всё больше опираясь на интеллект. Однако невербальная сфера никуда не исчезает. И тело по-прежнему первым отзывается на малейшие изменения нашего состояния. Оно помнит всё: страх, ужас, облегчение, злость, восторг, радость, тоску, умиротворение, отвращение, безысходность. Разум может вытеснить в бессознательное чересчур травмирующие переживания и притвориться, что их нет. Но тело никогда не лжёт. Не прячет ни мгновения из нашего прошлого. Оно хранит всё пережитое в особенностях позы, мимики, мышечном панцире, хронических болезнях. Внезапно напоминает о забытом паническими атаками и необъяснимыми реакциями на определённые запахи, образы, прикосновения.

В течение жизни наше тело растёт, меняется, заболевает, стареет. В нём происходят миллиарды процессов, о которых мы никогда не задумываемся. Ежеминутно оно исправно обеспечивает наше существование, и мы замечаем, что с телом что-то не так, лишь когда оно заболевает. Мы живём ровно до тех пор, пока оно служит нам. В ту минуту, когда остановится его жизнь, всё для нас закончится.

Как мы воспринимаем своё тело? Что оно для нас? Разменная монета, чтобы купить внимание и одобрение? Бесперебойно работающая машина, позволяющая добиваться целей? Бесценная неотъемлемая часть нашей личности?

От ответов на эти вопросы зависит качество нашей жизни.

Образ тела

Это целостное восприятие и эмоциональное отношение к своему телу. Все наши чувства, знания, мысли, оценки, поведение, связанные с ним. Очень упрощённо его можно обозначить как ощущение «мне нравится/не нравится моё тело, я доволен/недоволен им».

Образ тела формируется с младенчества примерно до 16 лет. В силу разных причин, часто от нас не зависящих, у многих из нас он сильно искажён. Если мать стыдится тела ребёнка или определённых его частей и особенностей, младенец считывает это отношение. Если женщина избегает прикасаться к малышу или, прикасаясь, демонстрирует отвращение, он усваивает невербальное послание «твоё тело неприятно, противно, невыносимо». Когда ребёнка мало обнимают, гладят, целуют или не ласкают вовсе, высока вероятность, что он вырастет с мыслью «моё тело недостойно любви и нежности». Если же к малышу относятся с агрессией, дают тычки и подзатыльники, грубо хватают, одёргивают или трясут, скорее всего, он уверится: «моё тело заслуживает только дурного обращения». (Речь идёт о систематическом взаимодействии, а не о разовых случаях). С трудом переживается ребёнком и зацикленность взрослых на красивом и здоровом теле: «нужно всегда хорошо выглядеть», «посмотри, как ты располнела», «мальчик не может быть таким хилым» и пр. Эмоциональное, физическое и сексуальное насилие оставляют в душе и теле ребёнка тяжелейшие травмы.

К симптомам деформации образа тела относят:
• неадекватную оценку, когда человек воспринимает себя слишком худым или слишком полным, хотя в действительности это не так;
• отказ видеть проблемы в физиологической сфере и получать своевременное лечение;
• навязчивые мысли о неполноценности собственного тела;
• невротическую озабоченность своей внешностью (фигурой, макияжем, причёской), когда целью является не поддержание здоровья и опрятного вида, а тщательная маскировка «изъянов»;
• подавленность, уверенность, что «таким» человека не примут в обществе. Как следствие — избегание романтических встреч, компаний, походов на пляж, тренировок в спортзале и пр.;
• депрессию;
• расстройства пищевого поведения;
• аутоагрессию: человек находит поводы и способы «наказать» себя за «несовершенное» тело, стремится причинить себе вред.

В результате падает самооценка, ухудшается здоровье, расщепляется психика, подавляется или отвергается сексуальность. Не принимая какую-либо часть себя, мы разрушаем свою целостность. Это неизбежно сказывается на отношениях с близкими и причиняет огромные страдания.

Перемирие

Чтобы прекратить бесплодную изнуряющую войну с собственным телом, для начала можно выбросить белый флаг и хотя бы на время прекратить боевые действия. Внимательно посмотреть на «противника», узнать его хорошенько. Процесс этот довольно болезненный, поэтому требует сопровождения психолога или телесно-ориентированного психотерапевта. Это большая глубокая работа, для которой необходимо много ресурсов, времени, самоотдачи, бережного и уважительного отношения к себе. В данной статье я приведу лишь рекомендации, которые могут пригодиться, если вы пока не планируете идти к профессионалу.

Переписка с телом

Идеально для тех, кто любит письменные практики вроде ведения дневника, списков достижений, утренних страниц и пр. Можно попробовать написать своему телу одно или несколько писем — писать обо всём, что чувствуется и думается в связи с ним. Задать вопрос, пожелать чего-нибудь, выразить сочувствие и недовольство. Затем, спустя время — написать ответное письмо от лица тела себе. Тоже искренне, выплёскивая на бумагу сожаление, грусть или злость. Быть может, найдутся ответы на заданные вопросы. Возможно, вы поймёте о себе что-то, чего не осознавали прежде.

Ценность этого метода в том, что мы невольно «вытаскиваем» тело из тени на свет, потому что воспринимаем его как субъект, с которым можно строить общение.

Массаж

Банально, эффективно и… сложно. Допустить чужого человека, пусть и врача, до тела готов не каждый. Этот шаг требует определённого мужества и доверия, прежде всего — себе. Чтобы научиться расслабляться и наслаждаться сеансом, понадобится время. Нужно освоиться, постепенно отпустить тревогу, понаблюдать за собой: что я чувствую? оправдываются ли мои страхи? хочу ли я продолжать?

Не стоит торопиться. Если пока не чувствуете решимости — не заставляйте себя. Тело само подскажет, когда будет готово.

Группа поддержки

Если у вас есть любимый человек, друзья или родственники, с которыми сложились доверительные отношения, можно попросить их набросать ваш портрет. Пусть подробно опишут, что в вашей внешности кажется им красивым, привлекательным, милым, чем они в вас любуются и восхищаются. Скорее всего, вы очень удивитесь. И сможете посмотреть на себя любящими добрыми глазами.

Можно записать все получившиеся пункты и повесить этот список возле зеркала. Когда упадёте в очередную яму самобичевания (где все мы периодически оказываемся) — у вас будет верёвка, чтобы выбраться. Возможно, такой список комплиментов будет первым шагом к тому, чтобы замечать свою красоту и хвалить себя. Ведь любовь заразительна.

Чувствительность

Мы живём слишком громко, быстро и поверхностно. Стремимся успеть больше, выглядеть лучше, сделать скорее. И зачастую проскакиваем мимо самих себя. Нагрузка на наш интеллект колоссальна, а зрение, слух, осязание и прочие чувства порой не получают должной пищи. Они лишь оглушаются грохотом города, тяжёлой музыкой, резким искусственным светом и навязчивой рекламой.

Чтобы почувствовать связь с телом, можно немного сбавить обороты. Научиться замечать мелочи: запахи, краски, звуки, объём. Замедляться во время еды, сосредотачиваясь на оттенках вкуса. Трогать камни и стволы деревьев, с удовольствием погружать ступни в мягкий ворс ковра, всей кожей ощущать прохладу постельного белья и тёплые струи воды в душе. Подставлять лицо ласковому солнцу, ощущать, как ветер гуляет в волосах. Любоваться закатом и наблюдать, как солнечный свет падает сквозь листву. Вдыхать аромат цветущих трав и талого снега. Слушать пение птиц и трещание насекомых. Не искать острых ощущений, а проникнуться полутонами и оттенками. Это обогащает душу и возвращает нас домой — в тело.

Движение

Подойдёт что угодно: ходьба, силовая тренировка, пробежка, велосипедная прогулка, растяжка и пр. Выбор сегодня огромен. Главное условие — удовольствие от процесса. Прочувствуйте, как вы двигаетесь, как напрягаются и расслабляются ваши мышцы, как ускоряется сердцебиение, становится глубоким дыхание, исчезает усталость и приходит бодрость. Каждой клеточкой ощущать свою силу и выносливость — восхитительный дар!

Особый вид движения — танец. Он сопровождает человечество с начала его истории и соединяет тело с сознанием. Фламенко, арабский, сальса, танец в стиле болливуд, рок-н-ролл, хип-хоп — что бы вы ни выбрали, это всегда рассказ и поэзия. В танце исчезает всё наносное, остаётесь только вы и ваше тело — прекрасное и неповторимое. Танцуя, можно за несколько минут прожить маленькую жизнь. Чем не повод для благодарности?

Мы не выбираем тело. Зато выбираем отношение к нему. Можно ненавидеть его и провести жизнь в бесконечных попытках «исправить». Но можно учиться ценить его уникальную красоту и заполучить идеального союзника на всю оставшуюся жизнь.

Факты об антидепрессантах — iFightDepression [RU]

Многие люди, страдающие депрессией, успешно лечатся антидепрессантами. Несмотря на их доказанную эффективность, среди населения существует много проблем и мифов об этом типе лечения.

Современные научные исследования показывают, что:

• Антидепрессанты не вызывают привыкания
• Антидепрессанты не являются стимуляторами или транквилизаторы и не вызовут у Вас маниакального состояния
• Антидепрессанты – это не то же самое, что антипсихотические препараты
• Антидепрессанты нормализуют баланс нейромедиаторов в мозге

Антидепрессанты не работают сразу:

• Депрессивный эпизод не исчезнет в одночасье, даже если Вы принимаете эффективное лекарство
• Антидепрессанты не работают сразу после начала приема
• Обычно необходимо от 2 до 6 недель ежедневного приема антидепрессантов, прежде чем Вы почувствует улучшение.

Не следует внезапно прекращать прием антидепрессантов:

• Важно продолжать принимать антидепрессанты, которые Вам были выписаны, даже после того, как Вы почувствовали улучшение;
• Раннее и внезапное прекращение приема антидепрессантов повышает риск возобновления депрессии
• Чтобы уменьшить риск возобновления депрессии, антидепрессанты следует принимать от 4 до 9 месяцев после начала первого эпизода
• В зависимости от конкретной ситуации, может потребоваться продолжить лечение в течение более чем 9 месяцев.

Существуют и другие группы лекарственных препаратов, у которых эффекты полностью отличается от тех, которые есть у антидепрессантов:

Антипсихотики/нейролептики, используемые для лечения психозов и шизофрении

Анксиолитики и снотворные (транквилизаторы/лекарства, вызывающий сон), такие как бензодиазепины, используются для купирования симптомов тревоги и бессонницы. При приеме этих препаратов имеется высокий риск развития зависимости

Бензодиазепины, принимаемые ежедневно более 6 недель, могут привести к зависимости

На людей старшего возраста бензодиазепины могут оказывать токсическое действие, вызывающее схожее с депрессией состояние, и когнитивные нарушения.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Этот обычно назначаемый тип антидепрессанта может помочь вам преодолеть депрессию. Узнайте, как SSRI улучшают настроение и какие побочные эффекты они могут вызывать.

Персонал клиники Мэйо

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются наиболее часто назначаемыми антидепрессантами. Они могут облегчить симптомы депрессии от умеренной до тяжелой, относительно безопасны и обычно вызывают меньше побочных эффектов, чем другие типы антидепрессантов.

Как действуют СИОЗС

СИОЗС лечат депрессию за счет повышения уровня серотонина в головном мозге. Серотонин является одним из химических мессенджеров (нейромедиаторов), передающих сигналы между нервными клетками (нейронами) головного мозга.

СИОЗС блокируют реабсорбцию (обратный захват) серотонина в нейроны. Это делает доступным больше серотонина для улучшения передачи сообщений между нейронами. СИОЗС называют селективными, потому что они в основном влияют на серотонин, а не на другие нейротрансмиттеры.

СИОЗС также можно использовать для лечения состояний, отличных от депрессии, таких как тревожные расстройства.

SSRI одобрены для лечения депрессии

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило эти СИОЗС для лечения депрессии:

• Циталопрам (Celexa)
• Эсциталопрам (Лексапро)
• Флуоксетин (прозак)
• Пароксетин (Паксил, Пексева)
• Сертралин (Золофт)

Возможные побочные эффекты и меры предосторожности

Считается, что все SSRIs работают одинаково и обычно могут вызывать аналогичные побочные эффекты, хотя у некоторых людей они могут не возникать.Многие побочные эффекты могут исчезнуть после первых нескольких недель лечения, в то время как другие могут побудить вас и вашего врача попробовать другое лекарство.

Если вы не можете переносить один SSRI , вы можете переносить другой, поскольку SSRI различаются по своей эффективности в блокировании обратного захвата серотонина и по тому, как быстро организм выводит (метаболизирует) препарат.

Возможные побочные эффекты СИОЗС могут включать, среди прочего:

• Тошнота, рвота или диарея
• Головная боль
• Сонливость
• Сухость во рту
• Бессонница
• Нервозность, возбуждение или беспокойство
• Головокружение
• Сексуальные проблемы, такие как снижение полового влечения, трудности с достижением оргазма или неспособность поддерживать эрекцию (эректильная дисфункция)
• Влияние на аппетит, приводящее к потере или увеличению веса

Прием лекарств во время еды может снизить риск тошноты.Кроме того, если ваше лекарство не мешает вам спать, вы можете уменьшить воздействие тошноты, приняв его перед сном.

Какой антидепрессант лучше всего подходит для вас, зависит от ряда факторов, таких как ваши симптомы и любые другие состояния здоровья, которые могут у вас быть. Спросите своего врача и фармацевта о наиболее распространенных возможных побочных эффектах вашего конкретного SSRI и прочтите руководство по лекарствам для пациентов, которое поставляется с рецептом.

Проблемы безопасности

СИОЗС обычно безопасны для большинства людей.Однако в некоторых случаях они могут вызвать проблемы. Например, высокие дозы циталопрама могут вызывать опасные нарушения сердечного ритма, поэтому в соответствии с FDA и производителем следует избегать доз более 40 миллиграммов (мг) в день. Они также рекомендуют максимальную суточную дозу циталопрама в 20 мг для людей старше 60 лет.

Вопросы, которые следует обсудить с врачом перед приемом SSRI , включают:

• Лекарственные взаимодействия. Принимая антидепрессант, расскажите своему врачу о любых других рецептурных или безрецептурных лекарствах, травах или других добавках, которые вы принимаете.Некоторые антидепрессанты могут влиять на эффективность других лекарств, а некоторые могут вызывать опасные реакции в сочетании с определенными лекарствами или травяными добавками.

  Например, СИОЗС могут увеличить риск кровотечения, особенно когда вы принимаете другие лекарства, повышающие риск кровотечения, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аспирин, варфарин (кумадин, янтовен) и другие. разжижители крови.

• Серотониновый синдром. В редких случаях антидепрессант может вызвать накопление в организме высокого уровня серотонина. Серотониновый синдром чаще всего возникает при сочетании двух препаратов, повышающих уровень серотонина. К ним относятся, например, другие антидепрессанты, некоторые лекарства от боли или головной боли, а также травяная добавка зверобоя.

  Признаки и симптомы серотонинового синдрома включают беспокойство, возбуждение, высокую температуру, потливость, спутанность сознания, тремор, беспокойство, отсутствие координации, серьезные изменения артериального давления и учащенное сердцебиение.Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас есть какие-либо из этих признаков или симптомов.

• Антидепрессанты и беременность. Поговорите со своим врачом о рисках и преимуществах использования определенных антидепрессантов. Некоторые антидепрессанты могут нанести вред вашему ребенку, если вы принимаете их во время беременности или кормления грудью. Если вы принимаете антидепрессант и собираетесь забеременеть, поговорите со своим врачом о возможных рисках. Не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом, так как это может быть опасно для вас.

Суицидальный риск и антидепрессанты

Большинство антидепрессантов в целом безопасны, но FDA требует, чтобы все антидепрессанты имели предупреждения в виде черного ящика, самые строгие предупреждения для рецептов. В некоторых случаях у детей, подростков и молодых людей до 25 лет может наблюдаться усиление суицидальных мыслей или поведения при приеме антидепрессантов, особенно в первые несколько недель после начала приема или при изменении дозы.

За каждым, принимающим антидепрессанты, следует внимательно следить на предмет обострения депрессии или необычного поведения.Если у вас или вашего знакомого возникают суицидальные мысли при приеме антидепрессанта, немедленно обратитесь к врачу или обратитесь за неотложной помощью.

Имейте в виду, что антидепрессанты с большей вероятностью снижают риск суицида в долгосрочной перспективе за счет улучшения настроения.

Прекращение лечения СИОЗС

СИОЗС не вызывают привыкания. Однако резкое прекращение лечения антидепрессантами или пропуск нескольких доз может вызвать симптомы отмены. Иногда это называют синдромом отмены.Проконсультируйтесь с врачом, чтобы постепенно и безопасно снизить дозу.

Симптомы абстиненции могут включать:

• Общее чувство беспокойства
• Тошнота
• Головокружение
• Летаргия
• Гриппоподобные симптомы

В поисках подходящего антидепрессанта

Люди могут по-разному реагировать на один и тот же антидепрессант. Например, конкретный препарат может работать на вас лучше или хуже, чем на другого человека.Или у вас может быть больше или меньше побочных эффектов от приема определенного антидепрессанта, чем у кого-то другого.

Унаследованные черты влияют на то, как на вас действуют антидепрессанты. Если у вас есть близкий родственник, который отреагировал на определенный антидепрессант, сообщите об этом своему врачу, потому что это может быть хорошим выбором для начала.

В некоторых случаях результаты специальных анализов крови, если таковые имеются, могут помочь понять, как ваше тело может реагировать на тот или иной антидепрессант. Однако другие переменные могут повлиять на вашу реакцию на лекарства.

При выборе антидепрессанта ваш врач принимает во внимание ваши симптомы, любые проблемы со здоровьем, другие лекарства, которые вы принимаете, а также то, что помогало вам в прошлом.

Обычно может пройти несколько недель или больше, прежде чем антидепрессант станет полностью эффективным и начальные побочные эффекты исчезнут. Ваш врач может порекомендовать некоторые корректировки дозы или другие антидепрессанты, но, проявив терпение, вы и ваш врач сможете найти лекарство, которое подойдет вам.

Сентябрь17, 2019

Показать ссылки

1. Депрессия: могут помочь лекарства, одобренные FDA. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/depression-fda-approved-medications-may-help. Доступ 13 августа 2019 г.
2. Основы депрессии. Национальный институт психического здоровья. https://www.nimh.nih.gov/health/publications/depression/index.shtml. Доступ 13 августа 2019 г.
3. Изменения в маркировке продукции. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https: // www.fda.gov/media/77404/download. Доступ 13 августа 2019 г.
4. Суицидальность у детей и подростков, получающих антидепрессанты. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://www.fda.gov/drugs/postmarket-drug-safety-information-patients-and-providers/suicidality-children-and-adolescents-being-treated-antidepressant-medications. Доступ 13 августа 2019 г.
5. Габриэль М. и др. Синдром отмены антидепрессантов. CMAJ. 2017; DOI: 10.1503 / cmaj.160991.
6. Что такое фармакогеномика? Домашний справочник по генетике.https://ghr.nlm.nih.gov/primer/genomicresearch/pharmacogenomics. Доступ 13 августа 2019 г.
7. Лекарства для психического здоровья. Национальный институт психического здоровья. https://www.nimh.nih.gov/health/topics/mental-health-medications/index.shtml#part_149856. Доступ 13 августа 2019 г.
8. Информация о селективных ингибиторах обратного захвата серотонина (СИОЗС). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://www.fda.gov/drugs/information-drug-class/selective-serotonin-reuptake-inhibitors-ssris-information.По состоянию на 19 августа 2019 г.
9. Hirsch M, et al. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, способ применения и побочные эффекты. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 18 августа 2019 г.
10. Celexa (информация о назначении). Аллерган; 2019. https://www.allergan.com/assets/pdf/celexa_pi. По состоянию на 11 сентября 2019 г.
11. Lexapro (информация о назначении). Аллерган; 2019. https://www.allergan.com/assets/pdf/lexapro_pi. По состоянию на 11 сентября 2019 г.
12. Прозак (информация о назначении).«Эли Лилли и компания»; 2017. http://pi.lilly.com/us/prozac.pdf?reqNavId=undefined. По состоянию на 11 сентября 2019 г.
13. Паксил (информация о назначении). Apotex Corp .; 2016. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=584ace29-6e40-432f-950f-ab7e98653d32. По состоянию на 11 сентября 2019 г.
14. Золофт (инструкция по применению). Pfizer Inc .; 2018. http://labeling.pfizer.com/ShowLabeling.aspx?id=517. По состоянию на 11 сентября 2019 г.
15. Richelson E (экспертное заключение). Клиника Майо.3 сентября 2019 г.

Узнать больше Подробно

Продукты и услуги

1. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
2. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание

.

Долгосрочные эффекты антидепрессантов

Веривелл / JR Bee

Вы беспокоитесь о последствиях длительного приема антидепрессантов? Эти препараты входят в число наиболее часто назначаемых в Соединенных Штатах, и их часто назначают для длительного использования.Но безопасно ли использовать антидепрессанты в течение многих лет?

Хотя этот класс лекарств назван в честь одного состояния, они используются для лечения широкого спектра заболеваний, помимо большого депрессивного расстройства, в том числе:

• Компульсивное переедание
• Биполярные расстройства
• Булимия
• Ночное недержание мочи в детстве
• Фибромиалгия
• Генерализованное тревожное расстройство и социальное тревожное расстройство
• Миалгический энцефаломиелит / синдром хронической усталости (ME / CFS)
• Невропатия (боль от поврежденных нервов, включая диабетическую невропатию)
• Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
• Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
• Предменструальный синдром (ПМС)

Многие из этих состояний являются хроническими или могут вернуться, если вы перестанете принимать лекарства.Это означает, что многие люди принимают их годами, и это вызывает опасения по поводу долгосрочных побочных эффектов.

Несмотря на то, насколько популярны эти препараты, мы только изучаем, какими могут быть эти долгосрочные эффекты. Расширенные исследования редко проводятся до того, как лекарство получит одобрение для использования, поэтому лекарства могут существовать в течение долгого времени, прежде чем мы начнем получать четкую картину того, что может произойти после многих лет непрерывного использования.

К счастью, объем литературы о долгосрочном использовании антидепрессантов растет, и мы лучше понимаем их влияние на нас.

Антидепрессанты и ваш мозг

Прежде чем углубляться в исследование, давайте посмотрим, как работают антидепрессанты. Антидепрессанты бывают нескольких форм. Основные из них:

• Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
• Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН)
• Трициклические (TCAs)

В вашем мозгу информация, включая эмоции, передается от одного нейрона (клетки мозга) к другому через химические посредники, называемые нейротрансмиттерами.Думайте о нейротрансмиттерах как о ключах от почтового ящика. Каждый из них открывает определенные рецепторы (химические «замки») на нейронах, чтобы сообщение продолжало перемещаться.

При многих из этих состояний или заболеваний что-то не так с нейротрансмиттерами мозга (обычно серотонином, норэпинефрином, дофамином и т. Д.). Иногда одного или нескольких нейромедиаторов просто не хватает. В других случаях мозг не использует нейротрансмиттеры эффективно, или проблема может заключаться в рецепторах.Либо нет ключа от замка, либо ключ используется неправильно, либо замок сломан.

Независимо от причины проблемы результат один: нарушение регуляции нейротрансмиттера. Почта не попадает в нужный почтовый ящик, поэтому сообщения не доставляются.

Антидепрессанты изменяют работу нейротрансмиттеров, делая их более доступными, чтобы, когда приходит сообщение, его можно было правильно доставить. Это достигается за счет замедления процесса, называемого обратным захватом, который, по сути, является процессом очистки или повторного использования.Взаимодействие с другими людьми

Как только сообщения будут поступать более правильно, ваш мозг будет работать лучше, а симптомы, связанные с замедлением, уменьшатся или исчезнут.

Побочные эффекты

Однако мозг — это сложная среда. Каждый нейротрансмиттер выполняет множество разных задач. Увеличение количества доступных нейротрансмиттеров может иметь желаемый эффект облегчения депрессии, уменьшения нейропатической боли или улучшения мыслительного процесса, но это также может иметь нежелательные эффекты.

Потенциальные побочные эффекты антидепрессантов многочисленны, и они могут варьироваться от слегка раздражающих до изнурительных и даже опасных для жизни. Помимо этого, существует проблема того, что антидепрессанты со временем становятся менее эффективными.

Когда мы узнали больше о долгосрочных побочных эффектах, некоторые из основных проблем, которые возникли, связаны с увеличением веса и диабетом. Однако многие другие побочные эффекты могут сохраняться в течение длительного времени и могут негативно повлиять на качество вашей жизни.

Долгосрочные эффекты антидепрессантов

В 2016 году медицинский журнал Patient Preference and Adherence опубликовал статью о том, что люди, длительно принимающие антидепрессанты, говорят о наблюдаемых ими побочных эффектах.

В целом, они действительно сказали, что были менее подавлены и имели лучшее качество жизни благодаря лекарствам, но около 30% все же заявили, что у них умеренная или тяжелая депрессия.

Основные побочные эффекты, на которые они жаловались, включали:

• Сексуальные проблемы (72%), включая невозможность достичь оргазма (65%)
• Прибавка в весе (65%)
• Чувство эмоционального оцепенения (65%)
• Не чувствую себя собой (54%)
• Снижение положительных эмоций (46%)
• Ощущение зависимости (43%)
• Меньше заботы о других людях (36%)
• Суицидальные настроения (36%)

Многие участники хотели получить больше информации о долгосрочных рисках, связанных с их лекарствами.Около 74% людей также упомянули симптомы отмены и сказали, что им нужна дополнительная информация и поддержка по поводу отказа от антидепрессантов.

Некоторые люди отметили, что им пришлось попробовать несколько антидепрессантов, прежде чем найти тот, который им подходит и который можно переносить. Однако более двух третей опрошенных сказали, что лекарство помогло им справиться с жизнью.

Около одной пятой участников сказали, что антидепрессанты помогли им хорошо функционировать. Однако некоторые сказали, что, если бы они знали о побочных эффектах и ​​возможности отмены, они бы вообще никогда не начали принимать это лекарство.

Никогда не прекращайте прием антидепрессантов внезапно. Поговорите со своим врачом о том, как правильно избавиться от них.

Что это значит для вас

Прежде чем принимать антидепрессант, убедитесь, что вы знакомы с возможными побочными эффектами, а также с правильными методами их устранения. Знайте, что вам может потребоваться попробовать несколько препаратов, прежде чем вы найдете наиболее подходящий.

Пока вы принимаете лекарство, будьте бдительны в отношении побочных эффектов и взвешивайте, насколько они значительны по сравнению с тем, насколько лекарство помогает вам.

Вы должны привлекать своего врача к принятию любых решений относительно использования антидепрессантов. Тем не менее, вы единственный, кто может решить, перевешивают ли преимущества приема лекарства недостатки.

Увеличение веса

Исследование 2015 года, опубликованное в журнале The Journal of Clinical Psychiatry , предполагает, что долгосрочный риск увеличения веса от антидепрессантов, изменяющих рецепторы серотонина, может быть значительно выше у женщин, чем у мужчин, возможно, из-за различий в том, как используется серотонин.Взаимодействие с другими людьми

Австралийское исследование 2015 года показало, что люди, принимающие антидепрессанты, как правило, набирают более 3% своего веса каждый год. Со временем это действительно может накапливаться.

Что это значит для вас

Увеличение веса может негативно сказаться на вашей самооценке, а также на вашем здоровье. Поговорите со своим врачом о том, как вы можете улучшить свою диету и / или увеличить физические нагрузки, чтобы не накапливать лишние килограммы.

Сахар в крови и диабет

Несколько исследований отметили связь между употреблением антидепрессантов и проблемами с регуляцией сахара в крови, включая диабет 2 типа.Взаимодействие с другими людьми

Систематический обзор, опубликованный в журнале Diabetes Care за 2013 год, изучил эту взаимосвязь, чтобы лучше понять, что происходит. Они просмотрели 22 исследования, в том числе пару с более чем 4000 участников. Вот некоторые выводы, которые послужили основанием для обзора:

• Антидепрессанты могут ухудшить контроль сахара в крови, поскольку они могут вызвать значительное увеличение веса.
• СИОЗС и памелор (нортриптилин), как сообщается, ухудшают контроль сахара в крови у людей с диабетом.
• Трициклические антидепрессанты вызывают гипергликемию (высокий уровень сахара в крови) у людей.
• У мышей трициклические антидепрессанты вызывают состояние, называемое гиперинсулинемией, при котором в крови содержится слишком много инсулина по сравнению с количеством сахара.

Целью обзора было определить, повышают ли антидепрессанты риск диабета у людей, у которых его не было, когда они начали принимать лекарства. Они пришли к выводу, что некоторые антидепрессанты влияют на регуляцию сахара в крови и что лекарства могут быть фактором риска развития диабета.Однако более крупные и недавние исследования, на которые они смотрели, показали, что риск невелик.

Однако они говорят, что более высокие дозы, по-видимому, связаны с большим риском. Кроме того, в некоторых случаях у людей, у которых развился диабет 2 типа во время приема антидепрессантов, болезнь исчезла после прекращения приема лекарств. Исследователи также отмечают, что людям, у которых был диагностирован диабет, чаще назначались антидепрессанты, но связь между ними не ясна.

Что это значит для вас

Если у вас диабет, ваш врач может скорректировать прием лекарств от диабета, пока вы принимаете антидепрессанты, чтобы убедиться, что уровень сахара в крови находится в здоровом диапазоне.

Вы также можете больше сосредоточиться на похудании и упражнениях, поскольку оба эти фактора играют роль в диабете, и ваш антидепрессант может вызывать некоторое увеличение веса.

Если вы обеспокоены риском диабета или у вас диабет 2 типа, вы можете поговорить со своим врачом о поиске антидепрессанта, который в меньшей степени связан с проблемами сахара в крови.Вы также можете чаще проверять уровень сахара в крови.

Могут ли антидепрессанты перестать работать?

Если ваш антидепрессант больше не работает так хорошо, как когда вы впервые начали его принимать, возможно, у вас появилась толерантность к этому препарату. Некоторые люди называют это антидепрессантным «отхаркиванием», хотя медицинский термин — тахифилаксия. Не установлено, сколько людей, принимающих антидепрессанты, испытывают это явление, но исследования показывают, что частота варьируется от 9% до 57%.Взаимодействие с другими людьми

Хотя никто точно не знает, почему происходит это снижение эффективности, одна теория предполагает, что рецепторы в головном мозге становятся менее чувствительными к лекарству. Другие виновники включают:

• Возраст
• Злоупотребление алкоголем или наркотиками
• Альтернативный или сопутствующий диагноз психического здоровья
• Взаимодействие с лекарствами
• Напряжение

Что это значит для вас

Если вы считаете, что у вас выработалась толерантность к антидепрессанту, поговорите со своим врачом, который может посоветовать следующее:

• Увеличение дозы
• Добавление другого лекарства
• Переход на антидепрессант другого класса
• Добавление психотерапии или консультирования к вашему плану лечения
• Внесение изменений в образ жизни для облегчения симптомов депрессии

Лечебно-стойкая депрессия

Примерно от 10% до 30% людей вообще не реагируют на лечение антидепрессантами, что может быть вызвано устойчивой к лечению депрессией (TRD).Хотя стандартного определения нет, TRD часто определяют как неэффективность двух или более попыток лечения, несмотря на адекватную дозу, продолжительность и соблюдение режима лечения. TRD может привести к плохому социальному функционированию, сопутствующей патологии и повышению смертности.

Хотя причина TRD все еще неизвестна, часто играют роль генетика, метаболические нарушения и неправильный диагноз.

Что это значит для вас

Если ваш врач определил, что у вас TRD, он может попробовать один или несколько из следующих подходов к лечению:

Слово от Verywell

Как и все лекарства, у антидепрессантов есть списки потенциальных за и против.Лечение — это баланс, когда вы и ваш врач (ы) взвешиваете хорошее и плохое и решаете, каким должен быть следующий шаг.

Начало приема нового препарата — серьезное решение, равно как и продолжение лечения в долгосрочной перспективе или решение о его прекращении. Убедитесь, что вы хорошо осведомлены на каждом этапе и получаете профессиональный совет. В конце концов, все дело в том, чтобы вы почувствовали себя лучше.

Структурные эффекты лечения антидепрессантами при большой депрессии на мозг

Curr Neuropharmacol.2015 июл; 13 (4): 458–465.

Никола Дуси

Секция психиатрии, Департамент общественного здравоохранения и общественной медицины, Межуниверситетский центр поведенческих нейронаук (ICBN), Веронский университет, Верона, Италия;

Стефано Барлати

² Департамент психического здоровья, больница Спедали Цивили, Брешиа, Италия;

Антонио Вита

² Департамент психического здоровья, больница Спедали Цивили, Брешиа, Италия;

³ Департамент клинических и экспериментальных наук, Университет Брешии, Италия;

Паоло Брамбилла

⁴ Департамент неврологии и психического здоровья, Fondazione IRCCS Ca ’Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Миланский университет, Милан, Италия;

⁵ Департамент психиатрии и поведенческих наук, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас, США

Отдел психиатрии, Департамент общественного здравоохранения и общественной медицины, Межуниверситетский центр поведенческих нейронаук (ICBN), Веронский университет, Верона, Италия;

² Департамент психического здоровья, больница Спедали Цивили, Брешиа, Италия;

³ Департамент клинических и экспериментальных наук, Университет Брешии, Италия;

⁴ Отделение неврологии и психического здоровья, Fondazione IRCCS Ca ’Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Миланский университет, Милан, Италия;

⁵ Кафедра психиатрии и поведенческих наук, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас, США

^* Адресная корреспонденция автору в Dipartimento di Neuroscienze e
Salute Mentale, Università degli Studi di Milano, U.O.C. Психиатрия, Фонд
IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Via Francesco Sforza, 35
— 20122 Милан; Тел: + 39-02-5503.2717; Факс: + 39-02-5503.5952;
Электронное письмо:
[email protected]

Поступило 4 ноября 2014 г .; Пересмотрено 16 декабря 2014 г .; Принято 19 декабря 2015 г.

Это статья с открытым доступом, лицензированная в соответствии с условиями Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/), которая разрешает неограниченный, некоммерческий использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования произведения.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Депрессивное расстройство — очень частый и неоднородный синдром. Структурная визуализация
методы предлагают полезный инструмент для понимания нейробиологических изменений, которые касаются
депрессивное расстройство. Измененные структуры мозга при депрессивном расстройстве особенно локализуются в
префронтальная кора (медиальная префронтальная кора и орбитофронтальная кора, OFC) и медиальные области височной коры
(гиппокамп). Эти области мозга принадлежат к структурной и функциональной сети, связанной с когнитивными и эмоциональными расстройствами.
процессы, предположительно связанные с депрессивными симптомами.Эти объемные изменения могут также отражать биологические
предикторы ответа на фармакологическое лечение. В этом контексте основные результаты магнитно-резонансной (МРТ) визуализации:
в отношении ответа на лечение при депрессивном расстройстве здесь будет представлено и обсуждено.

Ключевые слова: амитриптилин, миндалина, поясная извилина, циталопрам, доксепин, флуоксетин, флуксовамин, гиппокамп, миртазапин, пароксетин, префронтальная кора, ребоксетин, сертралин, тримипрамин, венлафаксин.

ВВЕДЕНИЕ

Депрессия — очень распространенное заболевание, являющееся важной причиной бремени во всем мире [1]. Пациенты с депрессивным заболеванием имеют разный клинический исход: у некоторых из них протекает доброкачественное течение болезни, у других — тяжелые, рецидивирующие и ремиттирующие эпизоды [2]. На сегодняшний день невропатологические изменения, которые поддерживают эту широкую синдромную сущность, и механизмы, лежащие в основе лекарственного ответа, все еще не полностью изучены [3, 4]. Было предложено много гипотез относительно изменений, связанных с нейробиологией депрессивного расстройства: большинство из них были сосредоточены на областях мозга, которые участвуют в цепях серотонина и норадреналина [5], которые также являются основными нейротрансмиттерами-мишенями антидепрессантов [6]. -9].Нарушения нейронных цепей, которые включают эти нейротрансмиттеры и кодируют когнитивные и эмоциональные функции, наблюдались при депрессивном расстройстве [10]. Области мозга, вовлеченные в эти сети, были изучены с помощью методов нейровизуализации, которые выявили специфические структурные [11-13] и функциональные изменения [14].

Исследования с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) депрессивного расстройства показали уменьшение объема в лобных областях, гиппокампе, скорлупе и хвостатом ядре [15-18], передней поясной извилине [19], миндалине [20], а также гиперинтенсивных поражениях белого вещества. [21].Предполагается, что изменения в лимбической и префронтальной областях связаны с аффективными симптомами, такими как преувеличенная реакция на негативные эмоции, чувство вины, безнадежность и отчаяние, тогда как изменения в гипоталамусе, голубом пятне и периакведуктальном сером веществе могут быть вовлечены в нейровегетативные и нейроэндокринные изменения, такие как нарушения сна и аппетита, потеря веса, задержка психомоторного развития или возбуждение [22].

Методы визуализации необходимы для преодоления классических нозологических определений, основанных на синдромных клинических описаниях, путем предложения надежных моделей нейроморфологических изменений, которые могут объяснить те фенотипы, которые обычно рассматриваются как часть заболевания [23].Кроме того, методы визуализации также применялись для оценки ответа на лечение антидепрессантами среди пациентов, отвечающих и не отвечающих, с целью установления маркеров признаков депрессии, биологических особенностей рефрактерного заболевания и предикторов клинического исхода [24, 25]. Хотя фармакотерапия часто назначается как эффективное вмешательство при депрессивном расстройстве, не у всех пациентов, получающих лечение антидепрессантами, наблюдается значительное улучшение, при этом почти у трети из них не удается достичь ремиссии даже после нескольких фармакологических испытаний [26].Несмотря на то, что рецепты фармакологической терапии депрессивного расстройства растут во всем мире, ответ на лечение все еще остается неопределенным, и отсутствуют индикаторы той группы пациентов, которым действительно может помочь терапия антидепрессантами. В целом нейробиологические особенности являются важными ключевыми факторами в понимании течения психических расстройств, поэтому их выявление может способствовать как клиническому, так и научному прогрессу. Характеристика однородных диагностических групп на основе нейронных особенностей облегчит генетические исследования этиологии депрессии и повысит эффективность вмешательств [27, 28].С этой точки зрения данные визуализационных исследований пролили свет на важность ранней диагностики и лечения большой депрессии [29–31]. В частности, МРТ in vivo предлагает возможность исследовать структурную основу механизмов ответа на антидепрессанты, что позволяет лучше понять, как эти соединения действуют на мозг, и, в конечном итоге, привести к клиническому улучшению.

Здесь мы сначала рассмотрим наиболее достоверные данные об областях мозга, вовлеченных в депрессивное расстройство, а затем обсудим их в связи с ответом на лечение антидепрессантами.

ОСНОВНЫЕ СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОЗГА ПРИ ДЕПРЕССИВНОМ РАССТРОЙСТВЕ

Целый мозг

Не всегда сообщалось об изменении общего объема мозга и общего объема серого вещества у взрослых и пожилых пациентов с депрессивным расстройством [32-37], как недавно было подтверждено в исследовании. метаанализ [38]. Сообщалось также о гиперинтенсивности белого вещества, особенно у пожилых пациентов [38–41].

ПЕРЕДНИЕ ДУШИ И ЗИНГУЛЯТОР

Пациентам с депрессивным расстройством был показан более низкий объем префронтальной / орбитофронтальной коры (OFC) [32, 42-44] и передней поясной извилины [33, 37, 38, 42, 45, 46].Эти результаты не всегда воспроизводились в других исследованиях [38, 47]. Интересно, что сокращение медиальной префронтальной коры у пациентов, ранее не принимавших лекарственные препараты [48], наряду с уменьшением объема передней поясной извилины, по-видимому, прогрессирует с течением времени более быстрыми темпами, чем у здоровых людей [49]. Что касается кортикальной складки, более низкий индекс гирификации был зарегистрирован в орбитофронтальной и поясной коре, а также в островке и височной крышке [12].

ВРЕМЕННЫЕ МАЛЕНЬКИ

Доказательства уменьшения временного серого вещества были обнаружены некоторыми исследованиями [42, 50], но не подтверждены другими [33, 51, 52].Кроме того, у пациентов, не принимавших лекарства, была показана обратная зависимость между объемом верхней височной извилины и продолжительностью заболевания [53]. С другой стороны, большая толщина коркового слоя была обнаружена в некоторых паралимбических областях, расположенных в височных долях, таких как височные полюса в первом эпизоде ​​[54] и депрессия в детско-подростковом возрасте [55].

БАЗАЛЬНАЯ ГАНГЛИЯ И ТАЛАМУС

Сообщалось об уменьшении объема скорлупы и хвостатого ядра при депрессии [36-38, 42, 56, 57]. Гиперинтенсивность скорлупы и бледного шара также была показана, в основном у пожилых пациентов [58, 59], что является возможным предиктором отсутствия ответа в гериатрической популяции [60-63].

По некоторым данным, уменьшение таламуса у пациентов с депрессией [34, 42, 48], в то время как другие не обнаружили разницы [64, 65].

ГИППОКАМП И АМИГДАЛА

Меньшие объемы гиппокампа постоянно наблюдались у пациентов с хронической, острой депрессией и без ремиттирующей депрессии [18, 49, 66-69], что подтверждено всесторонним метаанализом [15], с прогрессивным уменьшением более время [70]. В некоторых исследованиях [71–75] сообщалось также об уменьшении миндалевидного тела, особенно у немедикаментозных [53, 76, 77] и рецидивирующих пациентов [51, 53, 78].Однако наблюдались сохранившиеся [74, 79-84] или даже увеличенные объемы миндалины [49, 84-88]. Несогласованность результатов объясняется различиями в стадии заболевания, возрастном и гендерном составе выборок и эффективности лечения [15, 89, 90].

МОЗГ И МОЗГ

Сообщалось, что пациенты с депрессией имели меньшие объемы мозжечка [42, 91, 92] и ствола мозга [92] по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Однако литература ограничена малочисленностью исследований.

ЖЕЛУДОЧКИ И ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ (CSF)

Подавляющее большинство исследований показали больший объем третьего [93-96], боковых желудочков [95, 97-101] и спинномозговой жидкости у пациентов с депрессивным расстройством, в то время как некоторые другие обнаружили сохраненные размер [33, 92, 102-106]. Недавний метаанализ сообщил о тенденции увеличения ЦСЖ у пациентов с депрессией, но отметил неоднородность исследований [38].

CORPUS CALLOSUM

Увеличенное мозолистое тело было обнаружено в одном исследовании [107], но не подтверждено другими [36, 57, 108].

PITUITARY

В одном исследовании сообщалось об уменьшении объема гипофиза [109], тогда как другие не обнаружили никаких различий [110], даже в продольном направлении после ремиссии [111]. Более того, в недавнем метаанализе, который включал психотическую депрессию [112], гипофиз был больше у пациентов с депрессией, чем у здоровых людей в контрольной группе [38].

ВЛИЯНИЕ ЛЕЧЕНИЯ АНТИДЕПРЕССАНТАМИ НА МОРФОЛОГИЮ МОЗГА ПРИ ДЕПРЕССИИ

В нескольких исследованиях визуализации оценивалось влияние лечения антидепрессантами — с точки зрения продолжительности, эффективности и соединений — на объемы мозга у пациентов с депрессивным расстройством.У такого рода исследований двоякая цель: с одной стороны, изучить, как лечение влияет на анатомию мозга; с другой стороны, чтобы понять механизм действия антидепрессантов. Кроме того, клинические исходы пациентов с депрессивным расстройством могут быть довольно вариабельными, и прогнозирование ответа на лечение является проблемой для разработки надежных методов лечения [113].

Как упоминалось ранее, существует сходное направление исследований, в котором основное внимание уделяется гиппокампу как возможному биомаркеру депрессивного расстройства, даже в отношении клинического исхода и эффекта лечения.Действительно, меньший объем гиппокампа был связан с тяжестью депрессии [114, 115], ранним началом [116-118], рефрактерным заболеванием [70, 114, 119, 120], большей продолжительностью нелеченой депрессии [121], коморбидностью с жестокое обращение в детстве [122] и высокий уровень бремени болезней [72, 123–125] или тревожности [126, 127].

В этом контексте после восьми недель лечения флуоксетином у женщин, ответивших на лечение, были обнаружены увеличенные объемы правого гиппокампа по сравнению с не отвечающими на лечение [114]; Женщины-респонденты также имели более крупное хвостатое ядро ​​по сравнению с мужчинами-респондентами и женщинами-нереагентами [128, 129].Это может указывать на эффект модулирующего ответа, зависящий от пола [67, 130]. В другом (однолетнем) продольном исследовании пациенты, не переводившие на лечение различными антидепрессантами (включая флуксовамин, пароксетин, сертралин, циталопрам, венлафаксин, миртазапин, амитриптилин, доксепин, тримипрамин и ребоксетин), имели более низкие двусторонние объемы гиппокампа как на исходном уровне, так и при последующем наблюдении. по сравнению с ремиссивными пациентами [70], тогда как пациенты, которые ремиссировали через 3 года наблюдения, имели меньшее сокращение гиппокампа [49].В соответствии с этими наблюдениями, большие объемы гиппокампа на исходном уровне предсказывали ремиссию после лечения антидепрессантами [131, 132], тогда как меньшие объемы предсказывали рецидив или отсутствие ремиссии [119, 131]. Однако следует отметить, что в одном исследовании у пациентов с большой депрессией не было обнаружено никаких эффектов на размер гиппокампа после ремиссии, в основном СИОЗС [68].

Кроме того, визуализирующие исследования дали интересные результаты о структурных эффектах лечения антидепрессантами в префронтальных областях.Большая толщина лобной коры [131] и медиальная лобная извилина, дорсолатеральная префронтальная кора (DLPFC) и объемы поясной коры [24, 133, 134] предсказывали ремиссию после лечения антидепрессантами [84, 128]. Кроме того, при эффективном лечении флуоксетином и сертралином определялось увеличение средней лобной извилины, DLPFC и OFC [48, 135]. Соответственно, было показано, что ремиссия коррелирует с более сохраненными объемами передней поясной извилины, дорсомедиальной префронтальной коры и DLPFC с течением времени [49, 136].Наконец, гериатрические пациенты, ранее получавшие лечение антидепрессантами, имели больший объем ОФК по сравнению с пациентами, не принимавшими лекарства [32].

Однако, несмотря на то, что в исследованиях МРТ есть сходные доказательства антидепрессивного действия на измененную префронтально-лимбическую сеть, некоторые противоречивые результаты заслуживают рассмотрения. Не принимавшие лекарственные препараты пациенты с первым эпизодом депрессии и коморбидного панического расстройства, получавшие дулоксетин в течение 6 недель, имели лишь незначительное увеличение нижне-лобных областей, хотя у них наблюдалось клиническое улучшение [137].Кроме того, в двух других продолжительных исследованиях не наблюдалось изменений объема для СИОЗС или нортриптилина, хотя при наличии клинического ответа [68, 138] и не наблюдалось прогностических свойств объема гиппокампа [66].

ОБСУЖДЕНИЕ

На основании обзора литературы можно сделать вывод, что депрессивное расстройство характеризуется измененной структурной сетью, которая включает уменьшенные объемы OFC, передней поясной извилины, гиппокампа и полосатого тела с увеличенными желудочками.Кроме того, что касается структурных эффектов антидепрессантов, взятые вместе результаты литературы лежат в основе участия гиппокампа, DLPFC и поясной коры головного мозга в их нейробиологических механизмах. В этом отношении другие методы визуализации, которые специально оценивают белое вещество, такие как диффузионно-тензорная визуализация (DTI), подтвердили эти данные, показывающие нарушение целостности волокон, соединяющих поясную извилину, DLPFC и гиппокамп у пациентов без ремитента [136, 139]. Следовательно, такие области мозга могут представлять собой биологические маркеры ответа на лечение и исхода при депрессивном расстройстве.

Эффективное лечение антидепрессантами может иметь нейробиологическое влияние на депрессивное расстройство за счет уменьшения процессов структурного сжатия в гиппокампе и префронтальной коре, что основано на предполагаемом нейропротекторном или нейромодулирующем эффекте [140, 141]. С этой точки зрения антидепрессанты, СИОЗС вызвали увеличение объема поясной извилины и предклинья у здоровых людей при коротком введении, подтверждая структурное ремоделирование, независимое от депрессивного заболевания, за счет серотонинергической нейротрансмиссии [142].Серотонин и норэпинефрин действительно наблюдались в некоторых отчетах для усиления нейротрофических факторов, таких как BDNF, которые усиливают нейрогенез серого вещества [143]. Более того, согласно исследованиям и МРТ, антидепрессанты воздействуют на эту сеть, обращая гиперактивацию лимбических областей на эмоциональные стимулы и усиливая модулирующее влияние лобной коры и поясной извилины сверху вниз на подкорковые структуры [144–146].

Однако необходимы более крупные исследования, сфокусированные на конкретных соединениях, вводимых в течение длительного времени пациентам, не принимавшим лекарств, чтобы окончательно прояснить влияние антидепрессантов на морфологию мозга при большой депрессии.Действительно, основным ограничением представленных здесь исследований является небольшой размер выборки: в большинстве исследований менее 50 субъектов и только одно — более 100 [62, 131]. Более того, невозможно сделать выводы о влиянии отдельных конкретных соединений, поскольку многие исследования включают несколько антидепрессантов [49, 67, 68, 84, 119, 132, 133, 147] и очень мало исследований, посвященных влиянию «не СИОЗС» »Антидепрессанты [138, 148, 149]. Хотя эти схемы ближе к реальным вмешательствам, в которых применяется несколько препаратов [150], они ограничивают возможность исследования вклада различных соединений в измененные цепи мозга, чтобы спланировать более эффективные и целенаправленные вмешательства.

БЛАГОДАРНОСТИ

P.B. была частично поддержана грантами Министерства здравоохранения Италии (GR-2010-2316745; GR-2010-2319022, 2011-2014; GR-2010-2317873, 2011-2014).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Авторы подтверждают, что содержание данной статьи не имеет конфликта интересов.

Список литературы

1. Аахус Э., Флотторп С.А., Оксман А.Д. Внедрение научно обоснованных рекомендаций по лечению депрессии у пожилых пациентов: норвежская перспектива. Эпидемиол.Психиатр. Sci. 2012. 21 (3): 237–240. DOI: 10.1017 / S204579601200025X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Ли К.Т., Бай Ю.М., Хуанг Ю.Л., Чен Ю.С., Чен Т.Дж., Ченг Дж.Й., Су Т.П. Связь между устойчивостью к антидепрессантам при униполярной депрессии и последующим биполярным расстройством: когортное исследование. Br. J. Психиатрия. 2012; 200 (1): 45–51. DOI: 10.1192 / bjp.bp.110.086983. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Брамбилла П., Перес Дж., Барале Ф., Скеттини Г., Соареш Дж. С. ГАМКергическая дисфункция при расстройствах настроения.Мол. Психиатрия. 2003. 8 (8): 721-37–715. [PubMed] [Google Scholar] 4. Brambilla P., Cipriani A., Hotopf M., Barbui C. Профиль побочных эффектов флуоксетина по сравнению с другими СИОЗС, трициклическими и новыми антидепрессантами: метаанализ данных клинических испытаний. Фармакопсихиатрия. 2005. 38 (2): 69–77. DOI: 10,1055 / с-2005-837806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Манн Дж. Дж., Мэлоун К. М., Дил Д. Дж., Перел Дж., Купер Т. Б., Минтун М. А. Демонстрация in vivo снижения серотониновой реакции в головном мозге нелеченных пациентов с депрессией.Являюсь. J. Психиатрия. 1996. 153 (2): 174–182. [PubMed] [Google Scholar] 6. Манджи Х.К., Кирос Дж. А., Спорн Дж., Пейн Дж. Л., Деникофф К., Э. Грей Н., Зарате С. А., младший, Чарни Д. С. Повышение пластичности нейронов и клеточной устойчивости для разработки новых, улучшенных терапевтических средств для лечения трудноизлечимой депрессии. Биол. Психиатрия. 2003. 53 (8): 707–742. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (03) 00117-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Sala M., Coppa F., Cappucciati C., Brambilla P., d’Allio G., Caverzasi E., Barale F., De Ferrari G.М. Антидепрессанты: их влияние на сердечные каналы, удлинение интервала QT и Torsade de Pointes. Curr. Opin. Расследование. Наркотики. 2006. 7 (3): 256–263. [PubMed] [Google Scholar] 8. Sala M., Caverzasi E., Marraffini E., De Vidovich G., Lazzaretti M., d’Allio G., Isola M., Balestrieri M., D’Angelo E., Thyrion FZ, Scagnelli P., Barale F ., Брамбилла П. Контроль когнитивной памяти у пациентов с пограничным расстройством личности. Psychol. Med. 2009. 39 (5): 845–853. DOI: 10.1017 / S0033291708004145. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9.Верду Х., Турнье М., Бего Б. Фармакоэпидемиология психотропных препаратов: примеры текущих исследовательских задач по основным вопросам общественного здравоохранения. Эпидемиол. Психиатр. Soc. 2009. 18 (2): 107–113. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мерроу Дж. У., Яковьелло Б., Ноймейстер А., Чарни Д. С., Иосифеску Д. В. Когнитивная дисфункция при депрессии: нейросхема и новые терапевтические стратегии. Neurobiol. Учить. Mem. 2011. 96 (4): 553–563. DOI: 10.1016 / j.nlm.2011.06.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Малыхин Н.В., Картер Р., Хегадорен К.М., Серес П., Коупленд Н.Дж. Фронто-лимбические объемные изменения при большом депрессивном расстройстве. J. Affect. Disord. 2012. 136 (3): 1104–1113. DOI: 10.1016 / j.jad.2011.10.038. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Чжан Ю., Ю. К., Чжоу Ю., Ли К., Ли К., Цзян Т. Снижение гирификации при большом депрессивном расстройстве. Нейроотчет. 2009. 20 (4): 378–380. DOI: 10.1097 / WNR.0b013e3283249b34. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Ту П. К., Чен Л. Ф., Се Дж. К., Бай Ю. М., Ли К. Т., Су Т.P. Региональное истончение коры головного мозга у пациентов с большим депрессивным расстройством: поверхностное морфометрическое исследование. Psychiatry Res. 2012. 202 (3): 206–13. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2011.07.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Грэм Дж., Салими-Хоршиди ​​Г., Хаган К., Уолш Н., Гудьер И., Леннокс Б., Саклинг Дж. Метааналитические данные для нейровизуализационных моделей депрессии: состояние или черта? J. Affect. Disord. 2013. 151 (2): 423–431. DOI: 10.1016 / j.jad.2013.07.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15.Кэмпбелл С., Марриотт М., Нахмиас К., Маккуин Г.М. Снижение объема гиппокампа у пациентов, страдающих депрессией: метаанализ. Являюсь. J. Психиатрия. 2004. 161 (4): 598–607. DOI: 10.1176 / appi.ajp.161.4.598. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Koolschijn P.C., van Haren N.E., Lensvelt-Mulders G.J., Hulshoff Pol H.E., Kahn R..S. Нарушения объема мозга при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии. Гм. Brain Mapp. 2009. 30 (11): 3719–3735. DOI: 10.1002 / HBM.20801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Videbech P., Ravnkilde B. Объем гиппокампа и депрессия: метаанализ исследований МРТ. Являюсь. J. Психиатрия. 2004. 161 (11): 1957–1966. DOI: 10.1176 / appi.ajp.161.11.1957. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Маккиннон М.К., Юсел К., Назаров А., Маккуин Г.М. Метаанализ, изучающий клинические предикторы объема гиппокампа у пациентов с большим депрессивным расстройством. J. Psychiatry Neurosci. 2009. 34 (1): 41–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19.Hajek T., Kozeny J., Kopecek M., Alda M., Höschl C. Снижение объема поясной извилины при аффективных расстройствах: метаанализ. J. Psychiatry Neurosci. 2008. 33 (2): 91–99. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Гамильтон Дж. П., Симер М., Готлиб И. Х. Объем миндалины при большом депрессивном расстройстве: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии. Мол. Психиатрия. 2008. 13 (11): 993–1000. DOI: 10.1038 / mp.2008.57. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Видебек П. Результаты МРТ у пациентов с аффективным расстройством: метаанализ.Acta Psychiatr. Сканд. 1997. 96 (3): 157–168. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.1997.tb10146.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Agarwal N., Port J.D., Bazzocchi M., Renshaw P.F. Обновленная информация об использовании МРТ для оценки и диагностики психических заболеваний. Радиология. 2010. 255 (1): 23–41. DOI: 10.1148 / radiol.090. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Андреоне Н., Танселла М., Черини Р., Рамбальделли Г., Версаче А., Маррелла Г., Перлини К., Дуси Н., Пелицца Л., Балестриери М., Барбуи К., Носе М., Гаспарини А. ., Brambilla P. Церебральная атрофия и нарушение белого вещества при хронической шизофрении. Евро. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2007. 257 (1): 3–11. DOI: 10.1007 / s00406-006-0675-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Chen C.H., Ridler K., Suckling J., Williams S., Fu C.H., Merlo-Pich E., Bullmore E. Визуализация мозга коррелирует с тяжестью депрессивных симптомов и предикторами улучшения симптомов после лечения антидепрессантами. Биол. Психиатрия. 2007. 62 (5): 407–14. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.09.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25.Филлипс Дж. Л., Баттен Л. А., Алдосари Ф., Тремблей П., Блиер П. Увеличение объема мозга с устойчивой ремиссией у пациентов с устойчивой к лечению униполярной депрессией. J. Clin. Психиатрия. 2012. 73 (5): 625–631. DOI: 10.4088 / JCP.11m06865. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Гейнс Б.Н., Уорден Д., Триведи М.Х., Вишневски С.Р., Фава М., Раш А.Дж. Чему нас научил STAR * D? Результаты крупномасштабного практического клинического исследования пациентов с депрессией. Психиатр. Серв. 2009. 60 (11): 1439–1445. DOI: 10.1176 / пс.2009.60.11.1439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Беллани М., Дуси Н., Брамбилла П. 2013. Может ли визуализация мозга воздействовать на психосоциальное функционирование и исход при шизофрении? [CrossRef] [Google Scholar] 28. Buchsbaum MS, Haznedar M., Newmark RE, Chu KW, Dusi N., Entis JJ, Goldstein KE, Goodman CR, Gupta A., Hazlett E., Iannuzzi J., Torosjan Y., Zhang J., Wolkin A. FDG -ПЭТ и МРТ эффекты сертиндола и галоперидола в префронтальной доле при шизофрении. Schizophr.Res. 2009. 114 (1-3): 161–171. DOI: 10.1016 / j.schres.2009.07.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Horga G., Bernacer J., Dusi N., Entis J., Chu K., Hazlett E.A., Haznedar M.M., Kemether E., Byne W., Buchsbaum M.S. Корреляция между увеличением желудочков и объемами серого и белого вещества коры, таламуса, полосатого тела и внутренней капсулы при шизофрении. Евро. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2011. 261 (7): 467–476. DOI: 10.1007 / s00406-011-0202-х. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30.Беллани М., Дуси Н., Брамбилла П. Исследования с продольной визуализацией при шизофрении: взаимосвязь между морфологией мозга и показателями результатов. Эпидемиол. Психиатр. Soc. 2010. 19 (3): 207–210. [PubMed] [Google Scholar] 31. Bellani M., Dusi N., Yeh P.H., Soares J.C., Brambilla P. Влияние антидепрессантов на человеческий мозг, обнаруженное с помощью визуализационных исследований. Сосредоточьтесь на большой депрессии. Прог. Neuropsychopharmacol. Биол. Психиатрия. 2011. 35 (7): 1544–1552. DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2010.11.040. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32.Лаврецкий Х., Ройбал Д. Дж., Баллмайер М., Тога А. В., Кумар А. Воздействие антидепрессантов может защитить от уменьшения объемов серого вещества во фронтальной области при гериатрической депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2005; 66 (8): 964–7. DOI: 10.4088 / JCP.v66n0801. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Коффи К.Э., Уилкинсон У.Э., Вайнер Р.Д., Парашос И.А., Джанг В.Т., Уэбб М.С., Фигил Г.С., Спритцер К.Э. Количественная анатомия головного мозга при депрессии. Контролируемое магнитно-резонансное исследование. Arch. Генеральная психиатрия.1993. 50 (1): 7–16. DOI: 10.1001 / archpsyc.1993.01820130009002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дюпон Р.М., Джерниган Т.Л., Хайндель В., Баттерс Н., Шафер К., Уилсон Т., Хесселинк Дж., Гиллин Дж.К. Магнитно-резонансная томография и расстройства настроения. Локализация белого вещества и других подкорковых аномалий. Arch. Генеральная психиатрия. 1995. 52 (9): 747–755. DOI: 10.1001 / archpsyc.1995.03950210041009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Аксельсон Д.А., Дорайсвами П.М., Макдональд В.М., Бойко О.Б., Таплер Л.А., Паттерсон Л.Дж., Немерофф К.Б., Эллинвуд Э.Х., младший, Кришнан К. Гиперкортизолемия и изменения гиппокампа при депрессии. Psychiatry Res. 1993. 47 (2): 163–173. DOI: 10.1016 / 0165-1781 (93)

-J. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Husain M.M., McDonald W.M., Doraiswamy P.M., Figiel G.S., Na C., Escalona P.R., Boyko O.B., Nemeroff C.B., Krishnan K.R. Исследование ядер скорлупы при большой депрессии с помощью магнитно-резонансной томографии. Psychiatry Res. 1991. 40 (2): 95–99. DOI: 10.1016 / 0925-4927 (91)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37.Кришнан К.Р., Макдональд В.М., Эскалона П.Р., Дорайсвами П.М., На К., Хусейн М.М., Фигил Г.С., Бойко О.Б., Эллинвуд Э.Х., Немерофф К.Б. Магнитно-резонансная томография хвостатых ядер при депрессии. Предварительные наблюдения. Arch. Генеральная психиатрия. 1992. 49 (7): 553–557. DOI: 10.1001 / archpsyc.1992.01820070047007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Арноне Д., Макинтош А.М., Эбмайер К.П., Мунафо М.Р., Андерсон И.М.Исследования с помощью магнитно-резонансной томографии при униполярной депрессии: систематический обзор и мета-регрессионный анализ.Евро. Neuropsychopharmacol. 2012; 22 (1): 1–16. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2011.05.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Гузе Б.Х., Сзуба М.П. Лейкоэнцефалопатия и большая депрессия: предварительный отчет. Psychiatry Res. 1992. 45 (3): 169–175. DOI: 10.1016 / 0925-4927 (92)

-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Сасси Р.Б., Брамбилла П., Николетти М., Маллинджер А.Г., Франк Э., Купфер Д.Д., Кешаван М.С., Соарес Дж.К. Гиперинтенсивность белого вещества у биполярных и униполярных пациентов с относительно легкой или средней степенью тяжести заболевания.J. Affect. Disord. 2003. 77 (3): 237–245. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (02) 00170-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Salloway S., Correia S., Boyle P., Malloy P., Schneider L., Lavretsky H., Sackheim H., Roose S., Krishnan KRR МРТ подкорковые гиперинтенсивности у пожилых и очень старых пациентов с депрессией в амбулаторных условиях: важная роль возраста в поздней депрессии. J.Neurol. Sci. 2002. 203–204: 227–233. [PubMed] [Google Scholar] 42. Грив С.М., Коргаонкар М.С., Кослоу С.Х., Гордон Э., Уильямс Л.М. Широко распространенное сокращение объема серого вещества при депрессии.Neuroimage Clin. 2013. 3: 332–339. DOI: 10.1016 / j.nicl.2013.08.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Salvadore G., Nugent A.C., Lemaitre H., Luckenbaugh D.A., Tinsley R., Cannon D.M., Neumeister A., ​​Zarate C.A., Jr, Drevets W.C. Префронтальные корковые аномалии у пациентов с депрессией в настоящее время и в ремиссии с большим депрессивным расстройством. Нейроизображение. 2011. 54 (4): 2643–2651. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2010.11.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44.Лай Т., Пейн М.Э., Байрам С.Э., Стеффенс Д.К., Кришнан К. Уменьшение объема орбитальной лобной коры при гериатрической депрессии. Биол. Психиатрия. 2000. 48 (10): 971–975. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (00) 01042-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Древец В. К., Фрэнк Э., Прайс Дж. С., Купфер Д. Дж., Холт Д., Грир П. Дж., Хуанг Ю., Готье С., Матис С. ПЭТ-визуализация связывания рецептора серотонина 1А при депрессии. Биол. Психиатрия. 1999. 46 (10): 1375–87. [PubMed] [Google Scholar] 46. Хираясу Ю., Шентон М.Э., Солсбери Д.Ф., Квон Дж.С., Уибл К.Г., Фишер И.А., Юргелун-Тодд Д., Зарате К., Кикинис Р., Джолес Ф.А., Маккарли Р.В. Объем коры головного мозга субгеновой поясной извилины в первом эпизоде ​​психоза. Являюсь. J. Психиатрия. 1999. 156 (7): 1091–1093. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47. Брамбилла П., Николетти М.А., Харенски К., Сасси Р.Б., Маллинджер А.Г., Франк Э., Купфер Д.Д., Кешаван М.С., Соарес Дж.К. Анатомическое МРТ-исследование субгенуальной префронтальной коры у биполярных и униполярных субъектов. Нейропсихофармакология.2002. 27 (5): 792–799. DOI: 10.1016 / S0893-133X (02) 00352-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Kong L., Wu F., Tang Y., Ren L., Kong D., Liu Y., Xu K., Wang F. Фронтально-подкорковые объемные дефициты в единичном эпизоде, пациенты с депрессией, не принимавшие лекарства, и эффекты 8 недель лечения флуоксетином: исследование VBM-DARTEL. PLoS One. 2014; 9 (1): e79055. DOI: 10.1371 / journal.pone.0079055. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Фродл Т.С., Кутсулерис Н., Бутлендер Р., Борн К., Йегер М., Скупин И., Райзер М., Мёллер Х.Дж., Мейзенцаль Э.М.Вариации морфологии мозга, связанные с депрессией в течение 3 лет: эффекты стресса? Arch. Генеральная психиатрия. 2008. 65 (10): 1156–1165. DOI: 10.1001 / archpsyc.65.10.1156. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Шах П.Дж., Эбмайер К.П., Глабус М.Ф., Гудвин Г.М. Уменьшение коркового серого вещества, связанное с устойчивой к лечению хронической униполярной депрессией. Контролируемое магнитно-резонансное исследование. Br. J. Психиатрия. 1998. 172: 527–532. DOI: 10.1192 / bjp.172.6.527. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Бремнер Дж. Д., Нараян М., Андерсон Э. Р., Стаиб Л. Х., Миллер Х. Л., Чарни Д. С. Уменьшение объема гиппокампа при большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 2000. 157 (1): 115–118. DOI: 10.1176 / ajp.157.1.115. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Пантел Дж., Шредер Дж., Эссиг М., Попп Д., Дех Х., Кнопп М. В., Шад Л. Р., Айзенбах К., Бакенштрасс М., Фридлингер М. Количественная магнитно-резонансная томография при гериатрической депрессии и первичной дегенеративной деменции.J. Affect. Disord. 1997. 42 (1): 69–83. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (96) 00105-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Caetano S.C., Hatch J.P., Brambilla P., Sassi R.B., Nicoletti M., Mallinger A.G., Frank E., Kupfer D.J., Keshavan M.S., Soares J.C. Анатомическое МРТ-исследование гиппокампа и миндалины у пациентов с большой депрессией в настоящее время и в ремиссии. Psychiatry Res. 2004. 132 (2): 141–147. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2004.08.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. ван Эйндховен П., ван Винген Г., Каценбауэр М., Groen W., Tepest R., Fernández G., Buitelaar J., Tendolkar I. Толщина паралимбической коры при первом эпизоде ​​депрессии: данные о связанных с особенностями различиях в регуляции настроения. Являюсь. J. Психиатрия. 2013. 170 (12): 1477–1486. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2013.12121504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Fallucca E., MacMaster F.P., Haddad J., Easter P., Dick R., May G., Stanley J.A., Rix C., Rosenberg D.R. Различение большого депрессивного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства у детей путем измерения региональной толщины коркового слоя.Arch. Генеральная психиатрия. 2011. 68 (5): 527–533. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.36. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Кришнан К.Р., Макдональд В.М., Таплер Л.А. Невропатология при аффективных заболеваниях. Являюсь. J. Психиатрия. 1993. 150 (10): 1568–1569. DOI: 10.1176 / ajp.150.10.1568b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Парашос И.А., Таплер Л.А., Блитчингтон Т., Кришнан К. Магнитно-резонансная морфометрия у пациентов с большой депрессией. Psychiatry Res. 1998. 84 (1): 7–15. DOI: 10.1016 / S0925-4927 (98) 00042-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Гринвальд Б.С., Крамер-Гинзберг Э., Кришнан Р.Р., Аштари М., Опперле П.М., Патель М. Гиперинтенсивность сигналов МРТ при гериатрической депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1996. 153 (9): 1212–1215. DOI: 10.1176 / ajp.153.9.1212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Иидака Т., Накадзима Т., Кавамото К., Фукуда Х., Судзуки Ю., Маэхара Т., Сираиси Х. Повышенная интенсивность сигналов при магнитно-резонансной томографии головного мозга у пожилых пациентов с депрессией. Евро. Neurol.1996. 36 (5): 293–299. DOI: 10,1159 / 000117275. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Папакостас Г.И., Иосифеску Д.В., Реншоу П.Ф., Лью И.К., Ли Х.К., Альперт Дж. Э., Ниренберг А.А., Фава М. Гиперинтенсивность белого вещества при МРТ мозга и метаболизм одноуглеродного цикла у негериатрических амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством (Часть II). Psychiatry Res. 2005. 140 (3): 301–307. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2005.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Снид Дж.Р., Куланг-Рейнлиб М.Э., Брикман А.М., Ганнинг-Диксон Ф.M., Johnert L., Garcon E., Roose S.P. Гиперинтенсивность сигналов МРТ и невозможность ремиссии после лечения антидепрессантами. J. Affect. Disord. 2011. 135 (1-3): 315–320. DOI: 10.1016 / j.jad.2011.06.052. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Шелин Ю.И., Пипер К.Ф., Барч Д.М., Уэлш-Бомер К., МакКинстри Р.С., Макфолл Дж. Р., Д’Анджело Г., Гарсия К.С., Герсинг К., Уилкинс К., Тейлор В., Стеффенс Д.С., Кришнан Р.Р., Дорайсвами П.М. Поддержка гипотезы сосудистой депрессии при депрессии позднего возраста: результаты проспективного испытания антидепрессантами с двумя участками.Arch. Генеральная психиатрия. 2010. 67 (3): 277–285. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.204. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Ганнинг-Диксон Ф.М., Уолтон М., Ченг Дж., Акуна Дж., Климстра С., Циммерман М.Э., Брикман А.М., Хоптман М.Дж., Янг Р.С., Алексопулос Г.С. Повышенная интенсивность сигнала МРТ и ремиссия лечения гериатрической депрессии. J. Affect. Disord. 2010. 126 (3): 395–401. DOI: 10.1016 / j.jad.2010.04.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Кришнан К.R., McDonald W.M., Doraiswamy P.M., Tupler L.A., Husain M., Boyko O.B., Figiel G.S., Ellinwood E.H., Jr Нейроанатомические субстраты депрессии у пожилых людей. 1993. [PubMed] [CrossRef] 65. Каэтано С.С., Сасси Р., Брамбилла П., Харенски К., Николетти М., Маллинджер А.Г., Франк Э., Купфер Д.Дж., Кешаван М.С., Соарес Дж.С. МРТ-исследование таламических объемов у биполярных и униполярных пациентов и здоровых людей. Psychiatry Res. 2001. 108 (3): 161–168. DOI: 10.1016 / S0925-4927 (01) 00123-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66.Колла М., Кроненберг Г., Дойшл М., Мейхель К., Хаген Т., Борер М., Хойзер И. Уменьшение объема гиппокампа и активность системы HPA при большой депрессии. J. Psychiatr. Res. 2007. 41 (7): 553–560. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2006.06.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Кронмюллер К.Т., Пантель Дж., Гётц Б., Кёлер С., Виктор Д., Мундт К., Магнотта В.А., Гизель Ф., Эссиг М., Шредер Дж. Жизненные события и объем гиппокампа в первом эпизоде ​​большой депрессии. J. Affect. Disord. 2008. 110 (3): 241–247. DOI: 10.1016 / j.jad.2008.01.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Vythilingam M., Vermetten E., Anderson G.M., Luckenbaugh D., Anderson E.R., Snow J., Staib L.H., Charney D.S., Bremner J.D. Объем гиппокампа, память и статус кортизола при большом депрессивном расстройстве: эффекты лечения. 2004. [PubMed] [CrossRef] 69. Бирден С.Е., Томпсон П.М., Аведиссиан К., Клундер А.Д., Николетти М., Диршке Н., Брамбилла П., Соареш Дж.К.Изменение морфологии гиппокампа у пациентов с тяжелой депрессией, не принимающих лекарства.ASN Neuro. 2009; 1 (4): e00020. DOI: 10.1042 / AN200. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Frodl T., Meisenzahl EM, Zetzsche T., Höhne T., Banac S., Schorr C., Jäger M., Leinsinger G., Bottlender R., Reiser M., Möller HJ Изменения гиппокампа и миндалевидного тела у пациентов с большим депрессивным расстройством. расстройство и здоровый контроль в течение 1 года наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2004. 65 (4): 492–499. DOI: 10.4088 / JCP.v65n0407. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Шелин Ю.И., Гадо М.Х., Прайс Дж. Л. Объемы ядер миндалины уменьшаются при рецидивирующей большой депрессии. Нейроотчет. 1998. 9 (9): 2023–2028. DOI: 10.1097 / 00001756-199806220-00021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Шелин Ю.И., Сангхави М., Минтун М.А., Гадо М.Х. Продолжительность депрессии, но не возраст, позволяет прогнозировать потерю объема гиппокампа у здоровых с медицинской точки зрения женщин с рецидивирующей большой депрессией. J. Neurosci. 1999. 19 (12): 5034–5043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Хики И.Б., Нейсмит С.Л., Уорд П.Б., Скотт Э.M., Mitchell P.B., Schofield P.R., Scimone A., Wilhelm K., Parker G. Статус гена-переносчика серотонина позволяет прогнозировать объемы хвостатого ядра, но не миндалины или гиппокампа у пожилых людей с большой депрессией. J. Affect. Disord. 2007. 98 (1-2): 137–142. DOI: 10.1016 / j.jad.2006.07.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Келлер Дж., Шен Л., Гомес Р.Г., Гаррет А., Солвасон Х.Б., Рейсс А., Шатцберг А.Ф. Объемы гиппокампа и миндалины при психотической и непсихотической униполярной депрессии. Являюсь. J. Психиатрия.2008. 165 (7): 872–880. DOI: 10.1176 / appi.ajp.2008.07081257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Лоренцетти В., Аллен Н. Б., Форнито А., Юсель М. Структурные аномалии мозга при большом депрессивном расстройстве: выборочный обзор недавних исследований МРТ. J. Affect. Disord. 2009; 117 (1-2): 1–17. DOI: 10.1016 / j.jad.2008.11.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Тан Й., Ван Ф., Се Г., Лю Дж., Ли Л., Су Л., Лю Ю., Ху Х., Хэ З., Блюмберг Х. П. Уменьшение объемов вентральной передней поясной извилины и миндалины у женщин, ранее не принимавших лекарства, с большим депрессивным расстройством: морфометрическое магнитно-резонансное исследование на основе вокселей.Psychiatry Res. 2007. 156 (1): 83–86. DOI: 10.1016 / j.pscychresns.2007.03.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Кроненберг Г., Тебарц ван Элст Л., Реген Ф., Дойшл М., Хойзер И., Колла М. Уменьшение объема миндалины у недавно госпитализированных психиатрических пациентов с униполярной большой депрессией. J. Psychiatr. Res. 2009. 43 (13): 1112–1117. DOI: 10.1016 / j.jpsychires.2009.03.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Гастингс Р.С., Парси Р.В., Окендо М.А., Аранго В., Манн Дж. Дж. Объемный анализ префронтальной коры, миндалины и гиппокампа при большой депрессии.Нейропсихофармакология. 2004. 29 (5): 952–959. DOI: 10.1038 / sj.npp.1300371. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Mervaala E., Föhr J., Könönen M., Valkonen-Korhonen M., Vainio P., Partanen K., Partanen J., Tiihonen J., Viinamäki H., Karjalainen AK, Lehtonen J. Количественная МРТ гиппокампа и миндалины при тяжелой депрессии. Psychol. Med. 2000. 30 (1): 117–125. DOI: 10.1017 / S00332917967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Манн М.А., Алексопулос Дж., Нишино Т., Бабб К.М., Флаке Л.А., Певица Т., Ратнанатер Дж. Т., Хуанг Х., Тодд Р. Д., Миллер М. И., Боттерон К. Н. Объем миндалевидного тела у близнецов женского пола с большой депрессией. Биол. Психиатрия. 2007. 62 (5): 415–422. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2006.11.031. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Макмастер Ф.П., Лесли Р., Розенберг Д.Р., Кусумакар В. Объем гипофиза при биполярной и униполярной депрессии у подростков и молодых людей. Биполярное расстройство. 2008. 10 (1): 101–104. DOI: 10.1111 / j.1399-5618.2008.00476.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82.Монкул Э.С., Хэтч Дж. П., Николетти М.А., Спенс С., Брамбилла П., Ласерда А.Л., Сасси Р. Мол. Психиатрия. 2007. 12 (4): 360–366. DOI: 10.1038 / sj.mp.4001919. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. van Eijndhoven P., van Wingen G., van Oijen K., Rijpkema M., Goraj B., Jan Verkes R., Oude Voshaar R., Fernández G., Buitelaar J., Tendolkar I. Том миндалевидной железы отмечает острое состояние в раннем течении депрессии.Биол. Психиатрия. 2009. 65 (9): 812–818. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.10.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Лоренцетти В., Аллен Н.Б., Уиттл С., Юсель М. Объемы миндалины в выборке текущих депрессивных и ремиссированных пациентов с депрессией и здоровых людей из контрольной группы. J. Affect. Disord. 2010. 120 (1-3): 112–119. DOI: 10.1016 / j.jad.2009.04.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Тебарц ван Элст Л., Верманн Ф., Лемье Л., Тримбл М. Р. 2000.

86. Фродл Т., Мейзенцаль Э. М., Цетше Т., Борн К., Джегер М., Гролл К., Бутлендер Р., Лейнзингер Г., Мёллер Х.Д. Большие объемы миндалины в первом депрессивном эпизоде ​​по сравнению с рецидивирующей большой депрессией и здоровыми контрольными субъектами. Биол. Психиатрия. 2003. 53 (4): 338–344. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (02) 01474-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Венигер Г., Ланге К., Ирле Э. Аномальный размер миндалины предсказывает нарушение эмоциональной памяти при большом депрессивном расстройстве. J. Affect. Disord. 2006. 94 (1-3): 219–229. DOI: 10.1016 / j.jad.2006.04.017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Lange C., Irle E. Увеличенный объем миндалины и уменьшенный объем гиппокампа у молодых женщин с большой депрессией. Psychol. Med. 2004. 34 (6): 1059–1064. DOI: 10.1017 / S0033291703001806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Беллани М., Байано М., Брамбилла П. Анатомия мозга при большой депрессии II. Сосредоточьтесь на миндалине. Эпидемиол. Психиатр. Sci. 2011. 20 (1): 33–36. DOI: 10.1017 / S2045796011000096. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Арноне Д., Макинтош А., Тан Г.М., Эбмайер К.П. Мета-анализ магнитно-резонансных томографических исследований мозолистого тела при шизофрении. Schizophr. Res. 2008. 101 (1-3): 124–132. DOI: 10.1016 / j.schres.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Мачино А., Кунисато Ю., Мацумото Т., Йошимура С., Уэда К., Ямаваки Ю., Окада Г., Окамото Ю., Ямаваки С. Возможное участие руминации в аномалиях серого вещества при стойких симптомах большой депрессии: исследовательская магнитно-резонансная томография на основе морфометрии на основе вокселей.J. Affect. Disord. 2014; 168: 229–235. DOI: 10.1016 / j.jad.2014.06.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Шах С.А., Дорайсвами П.М., Хусейн М.М., Эскалона П.Р., На К., Фигил Г.С., Паттерсон Л.Дж., Эллинвуд Э.Х., мл., Макдональд В.М., Бойко О.Б. и др. Аномалии задней черепной ямки при большой депрессии: исследование с контролируемой магнитно-резонансной томографией. Acta Psychiatr. Сканд. 1992. 85 (6): 474–479. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.1992.tb03214.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Шлегель С., Кречмар К.Компьютерная томография при аффективных расстройствах. Часть I. Желудочковые и бороздковые измерения. Биол. Психиатрия. 1987. 22 (1): 4–14. DOI: 10.1016 / 0006-3223 (87)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Beats B., Levy R., Förstl H. Увеличение желудочков и повышенная плотность хвостатого ядра у пожилых депрессивных людей. Биол. Психиатрия. 1991. 30 (5): 452–458. DOI: 10.1016 / 0006-3223 (91)

-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Рабинс П.В., Перлсон Г.Д., Эйлвард Э., Кумар А.Дж., Доуэлл К. Изменения кортикальной магнитно-резонансной томографии у пожилых стационарных пациентов с большой депрессией.Являюсь. J. Психиатрия. 1991. 148 (5): 617–620. DOI: 10.1176 / ajp.148.5.617. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Бауманн Б., Борншлегл К., Крелл Д., Богертс Б. Изменения в пространствах спинномозговой жидкости различаются при эндогенной и невротической депрессии. Контурная компьютерная томография. J. Affect. Disord. 1997. 45 (3): 179–188. DOI: 10.1016 / S0165-0327 (97) 00073-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Скотт М.Л., Голден С.Дж., Рюдрих С.Л., Епископ Р.Дж. Увеличение желудочков при большой депрессии. Psychiatry Res. 1983; 8 (2): 91–93. DOI: 10.1016 / 0165-1781 (83)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Шима С., Шикано Т., Китамура Т., Масуда Ю., Цукумо Т., Канба С., Асаи М. Депрессия и увеличение желудочков. Acta Psychiatr. Сканд. 1984. 70 (3): 275–277. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.1984.tb01208.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Долан Р.Дж., Кэллоуэй С.П., Манн А.Х. Размер желудочков мозга у пациентов с депрессией. Psychol. Med. 1985. 15 (4): 873–878. DOI: 10.1017 / S0033291700005110. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Андреасен Н.К., Суэйзи В., II, Флаум М., Аллигер Р., Коэн Г. Желудочковые аномалии при аффективном расстройстве: клинические и демографические корреляты. Являюсь. J. Психиатрия. 1990. 147 (7): 893–900. DOI: 10.1176 / ajp.147.7.893. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Wurthmann C., Bogerts B., Falkai P. Морфология мозга, оцениваемая с помощью компьютерной томографии у пациентов с гериатрической депрессией, пациентов с дегенеративной деменцией и здоровых контрольных субъектов. Psychiatry Res. 1995. 61 (2): 103–111. DOI: 10.1016 / 0925-4927 (95) 02592-L.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Вайнбергер Д. Р., ДеЛизи Л. Э., Перман Г. П., Таргум С., Вятт Р. Дж. Компьютерная томография при шизофреноформном расстройстве и других острых психических расстройствах. 1982. [PubMed] [CrossRef] 103. Росси А., Стратта П., ди Микеле В., Болино Ф., Нистико Р., де Леонардис Р., Сабатини М. Д., Касаккья М. Компьютерное томографическое исследование у пациентов с депрессивным расстройством: сравнение с пациентами с шизофренией и контрольной группой. Acta Psychiatr. Бельг. 1989. 89 (1-2): 56–61.[PubMed] [Google Scholar] 104. Абас М.А., Саакян Б.Дж., Леви Р. Нейропсихологический дефицит и изменения компьютерной томографии у пожилых депрессивных людей. Psychol. Med. 1990. 20 (3): 507–520. DOI: 10.1017 / S0033291700017025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Лессер И.М., Миллер Б.Л., Бун К.Б., Хилл-Гутьеррес Э., Мерингер К.М., Вонг К., Мена И. Повреждение мозга и когнитивные функции при поздней психотической депрессии. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 1991. 3 (1): 33–40. DOI: 10.1176 / jnp.3.1.33. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106.Ван ден Босше Б., Маес М., Брюссар К., Шотт К., Косинс П., Де Моор Дж., Де Шеппер А. Компьютерная томография мозга при униполярной депрессии. J. Affect. Disord. 1991. 21 (1): 67–74. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (91) -S. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Wu J.C., Buchsbaum M.S., Johnson J.C., Hershey T.G., Wagner E.A., Teng C., Lottenberg S. Магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография мозолистого тела: размер, форма и скорость метаболизма при униполярной депрессии. J. Affect.Disord. 1993. 28 (1): 15–25. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (93)